სინკოპე შეფასება და დიაგნოსტიკური მიდგომა

სინკოპე შეფასება და დიაგნოსტიკური მიდგომა

ავტორი: ნანო შვანგირაძე

შესავალი

ეს სტატია განიხილავს პედიატრიულ პაციენტებში სინკოპეს შეფასებას და დიაგნოსტიკურ მიდგომას.

განმარტება და მიზეზები

სინკოპე არის ცნობიერების უეცარი, ხანმოკლე დაკარგვა, რომელიც დაკავშირებულია პოსტურალური ტონის დაკარგვასთან, მდგომარეობა თვითლიმიტირდება სპონტანურად [1]. ცნობილია, რომ ბავშვების დაახლოებით 15 პროცენტი განიცდის სინკოპალურ ეპიზოდს მოზარდობის დასრულებამდე [2].

სინკოპე წარმოადგენს სიმპტომს, რომელიც შეიძლება კლასიფიცირდეს ძირითადი გამომწვევი მიზეზის მიხედვით:

ავტონომიური (მაგ. ვაზოვაგალური [ნეიროკარდიოგენური],სიტუაციური და ორთოსტატული სინდრომები), კარდიოგენული, ან მეტაბოლური ან ისეთი მდგომარეობა, რომელიც იმიტირებს სინკოპეს (ცხრილი 1).

ცხრილი 1.

სინკოპეს გამომწვევი მიზეზები ბავშვებსა და მოზრდილებში

პირველადი კარდიული დარღვევები:
გახანგრძლივებული QT ინტერვალის სინდრომი*
ბრუგადას სინდრომი*
ოჯახური  კატექოლამინერგული პოლიმორფული ვენტრიკულური ტაქიკარდია* მოკლე QT ინტერვალის სინდრომი*
ნაადრევი აღგზნების სინდრომი (როგორიცაა Wolff-Parkinson-White-ის სინდრომი)*
ბრადიარითმია (სრული ატრიოვენტრიკულური ბლოკი, სინუსური კვანძის დისფუნქცია)*
გულის სტრუქტურული ანომალიები:
ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია*
კორონარული არტერიების პათოლოგიები*
მარჯვენა პარკუჭის არითმოგენული დისპლაზია/კარდიომიოპათია*
აორტის სარქვლის სტენოზი*
დილატირებული კარდიომიოპათია*
პულმონარული ჰიპერტენზია*
მწვავე მიოკარდიტი*
გულის თანდაყოლილი დაავადება*
სითბური დაავადება*
ანაფილაქსია*
ვაზოვაგალრი (ნეიროკარდიოგენური) სიდრომი, მათ შორის სიტუაციური სინკოპე (მაგ: ხველა, მოშარდვა, თმის დავარცხნა, სისხლის დანახვა, ინტრამუსკულარული ინექცია ან ემოციური სტრესი
სუნთქვის შეკავება
ორთოსტატული ჰიპოტენზია მოცულობის დაქვეითების გამო (სისხლდენა, დეჰიდრატაცია, ორსულობა, ნერვული ანორექსია
წამლის ეფექტები ან ტოქსიკური ზემოქმედება (მაგ: კლონიდინი, ტიპიური ანტიფსიქოზური საშუალებები, ნახშირბადის მონოქსიდი, ეთანოლით ინტოქსიკაცია)*¶
ჰიპოგლიკემია*
მდგომარეობები რომელიც გავს სინკოპეს გულყრა შაკიკის სინდრომი სომატიზაცია ან ფუნქციური ნევროლოგიური სიმპტომური დაავადება ჰიეპრვენტილაცია განზრახ მოხრჩობა (მაგ. “დახრჩობის თამაში”) ნარკოლეფსია

* პოტენციური სიცოცხლისთვის საშიში დაავადებები.

¶ გავრცელებული მიზეზები.

გადაუდებელი დახმარების განყოფილებაში შეფასებული პედიატრიული პაციენტების შემთხვევების სერიიდან გამოვლინდა, რომ ავტონომიური სინკოპეს ფორმები შეადგენს მთლიანი შემთხვევების 80 პროცენტს [3-6]. ხოლო ნევროლოგიური ეტიოლოგიით განპირობებული სინკოპე, როგორიცაა კრუნჩხვები ან შაკიკის თავის ტკივილი, გვხვდება პაციენტების 20 პროცენტამდე შემთხვევებში. სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობები, როგორიცაა ჰიპოგლიკემია, ცხელებით მიმდინარე დაავადება, ანაფილაქსია, გულის რითმის დარღვევები ან სტრუქტურული გულის დაავადება შედარებით იშვიათადაა სინკოპეს მიზეზი, (იგი წარმოდგენილია ბავშვების 1-დან 2 %- შემთხვევებში), თუმცა თავისი რთული მიდინარეობიდან გამომდინარე საჭიროებს გულდასმით შეფასებას.

შეფასება

სინკოპეს მქონე ბავშვის შეფასების მიზანია  სიცოცხლისათვის საშიში მდგომარეობების გამოვლენა, ასევე უნდა გამოვლინდეს გარემოებები, რაც ასოცირდება ტრავმული დაზიანების არსებობასთან. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია სინკოპეს გულისმიერი ეტიოლოგიის იდენტიფიცირება. ბავშვების უმეტესობაში გულისმიერი სინკოპეს იდენთიფიცირება ხდება საგულდაგულო ​​ანამნეზის (მათ შორის დეტალური ოჯახური ისტორიის), ფიზიკური გასინჯვისა და ელექტროკარდიოგრაფიის (ეკგ) საფუძველზე, აღსანიშნავია, რომ გულისმიერი სინკოპე წარმოდგენილია როგორც პედიატრიული სინკოპეს იშვიათი ეტიოლოგიური აგენტი (ცხრილი 2) [7-10]:

● 1200-ზე მეტ პაციენტთან ჩატარდა მულტიცენტრულ დაკვირვება, აღნიშნულმა პაციენტებმა გაიარეს სტანდარტიზებული ამბულატორიული შეფასება ბავშვთა კარდიოლოგის მიერ, პაციენტთა 85 პროცენტს დაუსვეს ტიპიური სინკოპეს დიაგნოზი, რაც ეფუძნებოდა ისტორიის, ფიზიკური  გამოკვლევისა და ელექტროკარდიოგრამის (ეკგ)  მონაცემებს [11]. მხოლოდ ერთ პაციენტს დაუდგინდა ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია, რის საფუძველზეც განვითარდა  გულისმიერი სინკოპე. ამ პაციენტს ასევე ჰქონდა ვარჯიშით გამოწვეული სინკოპეს ანამნეზი და ეკგ-ზე პათოლოგიური კვლევის  შედეგები.

●ერთ-ერთი რეტროსპექტული კვლევის სერიაში, რომელშიც სინკოპეს მქონე 480 ბავშვი იყო განხილული, გულისმიერი მიზეზის 22 შემთხვევიდან 21-ში ბავშვთა კარდიოლოგმა სწორად დაადგინა დიაგნოზი ისტორიის, ფიზიკალური გამოკვლევისა და ელექტროკარდიოგრამის მონაცემების კომბინირებული გამოყენებით. ექოკარდიოგრაფიას დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა არც ერთ შემთხვევაში არ ჰქონია.

ისტორია – ეტიოლოგიის იდენტიფიცირებისთვის და სინკოპალური მოვლენის შემდგომი შეფასებისთვის ძირფესვიანი ანამნეზი ხშირად ყველაზე სასარგებლო ინსტრუმენტია  [6,9,10,13].

წინამორბედი მოვლენები ან გამომწვევი ფაქტორები — უნდა განისაზღვროს მოვლენის უშუალო წინამორბედი გარემოებები. ეს მოიცავს ბავშვის პოზიციას და საქმიანობას, რითაც ბავშვი იყო დაკავებული სინკოპეს განვითარებამდე.

შემდეგი დასკვნები, რომელიც მოყვანილია ცხრილ 2-ში განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია (ცხრილი 2):

მახასიათებლები რომელიც გვაფიქრებინებს, რომ ბავშვებსა და მოზარდებში სინკოპეს განვითარება უკავშირდება კარდიულ მიზეზებს:

ისტორიაწარსულის სამედიცინო ისტორიაოჯახური ანამნეზიფიზიკური გამოკვლევაეკგ
სინკოპეს განვითარება ვარჯიშის დროს (მათ შორის ცურვ)*გულის თანდაყოლილი დაავადება (კორეგირებული ან არაკორეგირებული*ადრეული გულისმიერი სიკვდილის შემთხვევა 50 წლამდე ასაკის ახლო ნათესავებშიპათოლოგიური შუილი (eg, systolic ejection murmur with a click [aortic stenosis] or an outflow murmur that decreases with squatting or increases with Valsalva [HCM])*პათოლოგიური QT ინტერვალი
ტკივილი გულმკერდის არეში, პალპიტაცია რომელიც წინ უსწრებს სინკოპეს ეპიზოდს*შეძენილი გულის დაავადება ნარჩენი პათოლოგიური ფუნქციით *◊  არითმიის ოჯახური შემთხვევებიგულის უკმარისობის ნიშნებაი: (მაგ. გალოპი, ჰეპატომეგალია, სველი ხიხინი) *დელტა ტალღა (ბარკუჭოვანი ნაადრევი აღგზნება ან Wolff-Parkinson-White სინდრომი)*
გამოწვეული შიშით, ბრაზით ან სმენითი სტიმულით ოჯახური კარდიომიოპათიაოთხი კიდურის არტერიული წნევა სისტოლური გრადიენტით (მკლავი > ფეხი) პაციენტებში აორტის შესაძლო კოარქტაციით მძიმე ბრადიკარდია  ან AV ბლოკი*
ცნობიერების დაკარგვა, რასაც მოჰყვება ხანმოკლე იძულებითი პოზა ან „კრუნჩხვის მსგავსი“ მოვლენა  ტაქიკარდია (>95 პრეცენტილი ასაკთან შესაბამისი) არაკარდიული მიზეზების არარსებობის შემთხვევაში, როგორიცაა ცხელება, ტკივილი ან ანემია ¥ღერძის მარცხნივ გადახრა, გამოკვეთილი Q ტალღები ( II, III და aVF განხრებში), წინაგულების გაფართოება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიით და/ან ღრმა ინვერსიული T ტალღები (V2-დან V4-მდე), რაც მიუთითებს HCM-ზე *
არ არის იდენტიფიცირებადი პროდრომი (მაგ. არ არის თავბრუსხვევა, მხედველობის ცვლილებები ან გულისრევა)  ბრადიკარდია (<5 პროცენტული ასაკის შესაბამისად)ბრუგადას სინდრომი (მაგ. ფსევდო-RBBB და ST ელევაცია  V1 -დან V3 განხრებში)*
   არარეგულარული რითმიეფსილონ ტალღა (არითმოგენური მარჯვენა პარკუჭის კარდიომიოპათია)*
    მიოკარდიული იშემიის ნიშნები (მაგ. ST-T ტალღის ცვლილებები, Q ტალღა)*
    წინაგულების გაფართოებისა და პარკუჭების ჰიპერტროფიის ნიშნები ST სეგმენტისა და T ტალღის ანომალიებით *‡

AV: ატრიოვენტრიკულური; HCM: ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია; RBBB: ჰისის კონის მარჯვენა ფეხის ბლოკადა.

* პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ რომელიმე ეს მახასიათებელი, უფრო სავარაუდოა, რომ აქვთ სინკოპეს გულისმიერი მიზეზი. თუ აღნიშნული მონაცემები სახეზეა, აუცილებელია ბავშვთა კარდიოლოგთან  კონსულტაცია. ვარსკვლავის გარეშე დასკვნები ნაკლებად სპეციფიკურია და თავისთავად, შეიძლება არ მიუთითებდეს ბავშვთა კარდიოლოგის კონსულტაციის აუცილებლობაზე, იმ შემთხვევაში თუ ყველა სხვა მახასიათებლები ნორმალურია.

ვრცელდება პირველი ხარისხის (მშობლები და დაძმები) და მეორე ხარისხის (ბებიაბაბუა, ბიძა, დეიდა, ნახევარ დაძმა) ნათესავებზე.

Δ  გახანგრძლივებული QT ინტერვალი, რომელიც გამოთვლილია ხელით (მაგ. QTc >0.44 ბიჭებში ან >0.45 მოზარდ ქალებში) ან მოკლე QT ინტერვალი (≤0.30 წმ).

მაგ. კავასაკის დაავადება,  რევმატიული გულის დაავადება, მიოკარდიული კარდიომიოპათია.

§ განსხვავება სისტოლურ მონაცემში 20 მმ Hg (მკლავი ფეხზე მეტი) არის მნიშვნელოვანი  გამოვლინება და მიუთითებს აორტის კოარქტაციაზე

¥ იხილეთ UpToDate ბავშვებში ტაქიკარდიის მიზეზების შესახებ.

იხილეთ UpToDate თემები ელექტროკარდიოგრამაზე მიოკარდიუმის იშემიისა და ინფარქტის დიაგნოსტიკაში.

ვარჯიში – სინკოპე, რომელიც ვლინდება ფიზიკური დატვირთვის დროს, მიუთითებს გულისმიერ ეტიოლოგიაზე, რაც განსაკუთრებით საყურადღებოა და საჭიროებს გულდასმით შეფასებას. თუმცა, ვაზოვაგალური სინკოპეც რჩება გავრცელებულ ეტიოლოგიად ამ პაციენტებში [5,8,14-17].

მწვავე აგზნება ან ხმამაღალი ხმა – ზოგიერთი გამომწვევი დაკავშირებულია სპეციფიკურ პირველად ელექტრულ დარღვევებთან. მაგალითად, გახანგრძლივებული QT ინტერვალის სინდრომის მქონე პაციენტებისთვის, ყველაზე გავრცელებული  გამომწვევებია მწვავე აღგზნება (ან გაოცება) და სმენითი სტიმულია (მაგ. ხანძრის სიგნალიზაცია) [18].

პოსტურალური ცვლილებები – სინკოპეს ვაზოვაგალური გამომწვევი ბავშვები, როგორც წესი, არის  ვერტიკალური (ხანგრძლივი დგომა ან ცხელი შხაპის მიღება) ან შეცვლილი პოზა (მაგ. სწრაფად შეიცვალეს პოზა და გადავიდნენ მწოლიარე ან მჯდომარე პოზიდან მდგომარე პოზაში) სინკოპეს მოვლენის წინ [5].

ტკივილი ან ემოციური სტრესი – გამომწვევი მიზეზი (როგორიცაა ტკივილი [მაგ. სისხლის აღება, ინტრამუსკულური ინექცია ან ემოციური სტრესი) შეიძლება იყოს გამომწვევი მიზეზი ვაზოვაგალური სინკოპეს ზოგიერთ შემთხვევაში [5]. თუმცა, იშვიათად, ბავშვებს ოჯახური კატექოლამინერგული პოლიმორფული პარკუჭოვანი ტაქიკარდიით შეიძლება განუვითარდეთ არითმიები ემოციურ ან ფიზიკურ სტრესთან ერთად.

მოვლენის აღწერა – მოვლენის აღწერა უნდა მოიცავდეს ბავშვის აღწერილს სინკოპეს დაწყებამდე განვითარებული სიმპტომების შესახებ, ასევე თვით სინკოპეს მოვლენის მოწმეების აღწერას. სასიცოცხლო პარამეტრები უნდა აღინიშნოს მოვლენის დროს და თუ ეს შესაძლებელია, დაუყოვნებლივ. თუკი ხელმისაწვდომია, მოვლენის შემთხვევის ვიდეო, იგი ღირებულ ინფორმაციას გვაწვდის, განსაკუთრებით ვარჯიშით გამოწვეული სინკოპეს მქონე პაციენტებში.

მნიშვნელოვანი მახასიათებლები, რომლებიც უნდა გამოიკვეთოს, მოცემულია ცხრილი 2-ში [6]:

●სინკოპეს მოვლენის წინ ან უშუალოდ მისი განვითარების დროს პალპიტაცია ან ტკივილი გულმკერდის არეში მიუთითებს  გულისმიერ ეტიოლოგიაზე [8]. თუმცა ეს სიმპტომები ზოგჯერ ვლინდება ვაზოვაგალური სინკოპეს დროსაც.

გონების დაკარგვა, რომელსაც მოჰყვება პათოლგიური მოტორული აქტივობა (მაგ. მატონიზირებელი კლონური მოძრაობა ან პოზა) შეიძლება მოხდეს სინკოპალური მოვლენის ბოლოს და ყველაზე ხშირად დაკავშირებულია ნეიროკარდიულ სინკოპესთან [13] თუმცა ამ შემთხვევაში ეჭვი არითმიაზეც უნდა იყოს მიტანილი [19]. ასეთი აქტივობის ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ ხანმოკლეა და თვითლიმიტირდება სწრაფად.

მოტორული აქტივობა, რომელიც იწყება მოვლენის დასაწყისში და აღდგენისთვის საჭიროებს გახანგრძლივებულ დროს, უფრო მეტად შეესაბამება კრუნჩხვას [20]. ამის საპირისპიროდ, “კრუნჩხვითი სინკოპე” ხასიათდება ხანმოკლე (ჩვეულებრივ 20 წამზე ნაკლები) მოტორული აქტივობით, მათ შორის ტანისა და კიდურების მატონიზირებელი გენერალიზებული ან რამდენიმე კლონური აჩქარებით, რასაც მოჰყვება ცნობიერების სწრაფი აღდგენა და იგი არაეპილეფსიურია.

ორთოსტატული ჰიპოტენზიის ან ვაზოვაგალური სინკოპეს მქონე პაციენტებმა შეიძლება აღნიშნონ, რომ სიმპტომები განმეორდა, როდესაც ისინი ცდილობდნენ ადგომას დაუყოვნებლივ საწყისი სინკოპალური მოვლენის შემდეგ.

ვაზოვაგალური (ნეიროკარდიოგენური) სინკოპეს მქონე ბავშვები ხშირად აფიქსირებენ პროდრომულ სიმპტომებს, რომლებიც მოიცავს თავბრუსხვევას, ოფლიანობას, გულისრევას, სისუსტეს და მხედველობის ცვლილებებს (ბუნდოვანი მხედველობა, გვირაბის მხედველობა, ნელი მხედველობის დაკარგვა და ა.შ.).

●ვაზოვაგალური სინკოპეს მქონე ბავშვებმა შეიძლება განიცდიან დაღლილობა  და სისუსტე მოვლენის შემდეგ რამდენიმე საათის განმავლობაში.

ნაწლავის და/ან შარდის ბუშტის ფუნქციის დაკარგვა, უნებლიე შარდვა ან დეფეკაცია, უფრო ხშირად ვლინდება კრუნჩხვის დროს.

წარსული სამედიცინო ისტორია – გულის თანდაყოლილი დაავადების (კორეგირებული ან არაკორეგირებული), გულის შეძენილი დაავადების ნარჩენი გულის დისფუნქციით, (მაგ. კავასაკის დაავადება, გულის რევმატული დაავადება ან მიოკარდიტი) ან არითმიის წარსულმა სამედიცინო ისტორიამ დაუყოვნებლივ უნდა გაგამახვილებონოთ ყურადღება პოტენციურად სერიოზულ გულისმიერ ეტიოლოგიაზე (ცხრილი 2) [6].

წინა სინკოპალური მოვლენები მიუთითებს ვაზოვაგალურ, ფსიქოგენურ მიზეზზე ან (ნაკლებად ხშირად) გულისმიერ ეტიოლოგიაზე [5].

ანამნეზის სხვა ელემენტები, რომლებიც მიუთითებენ კონკრეტულ ეტიოლოგიაზე, მოიცავს შემდეგს:

ჰიპოგლიკემიასთან დაკავშირებული მნიშვნელოვანი სამედიცინო პრობლემები (მაგ. შაქრიანი დიაბეტი).

მენსტრუალური ისტორია (ორსულობა ან ანემია მენსტრუაციის მქონე ქალში).

მედიკამენტებზე ან უკანონო ნარკოტიკებზე წვდომა (ნივთიერების ბოროტად გამოყენება).

ოჯახური ისტორია – ოჯახური ისტორია მშობლებში, და-ძმებში, ბებია-ბაბუაში ან სხვა პირველი ან მეორე რიგის ნათესავებში რომელიმე ქვემოთ ჩამოთვლილიდან, ზრდის გულიმიერ ეტიოლოგიაზე ეჭვს (ცხრილი 2) [6,14]:

1. ადრეულ ასაკში (<50 წლამდე) გულისმიერი სიკვდილი.

2. უეცარი სიკვდილის შემთხვევები, მათ შორის აუხსნელი  საავტომობილო ავარიები  ან დახრჩობის შემთხვევა.

3. ცნობილი არითმია (მაგ. ხანგრძლივი ან მოკლე QT ინტერვალის სინდრომები ან ბრუგადას სინდრომი).

4. ოჯახური კარდიომიოპათია.

ვაზოვაგალური სინკოპეს ოჯახური ანამნეზი შეიძლება იყოს ამ მდგომარეობის მქონე ბავშვების 90 პროცენტამდე  შემთხვევაში და შეიძლება არ წარმოადგენდეს შეშფოთების საგანს იმ შემთხვევაში, თუ არ არსებობს სხვა წითელი დროშის კლინიკური მახასიათებლები [20].

ფიზიკური გამოკვლევა – უნდა ჩატარდეს სრული ფიზიკური გამოკვლევა, ვიტალური პარამეტრების ჩათვლით (პულსის ორთოსტატული და არტერიული წნევის გაზომვით)  გულის და სრულყოფილი ნევროლოგიური გამოკვლევები [9,10].

არტერიული წნევის და გულისცემის გაზომვა ორთოსტატული ჰიპოტენზიის გამოსავლენად უნდა ჩატარდეს პაციენტის ჯდომისას, და დგომით პოზაში გადასვლიდან 3 წუთის შემდეგ. პათოლოგიური მაჩვენებლები მოიცავს სისტოლური არტერიული წნევის დაქვეითებას 10 მმ Hg-ით ან გულისცემის მატებას წუთში 20 დარტყმით მჯდომარე მდგომარეობიდან მდგომარე პოზიციაში გადასვლისას. გულისცემის მკვეთრად მომატება (40 დარტყმა წუთში ან მეტი) შეესაბამება პოსტურალური ორთოსტატული ტაქიკარდიის სინდრომს. თუმცა, სიმპტომების განმეორება, როგორიცაა თავბრუსხვევა ან თუნდაც სინკოპე დგომისას, უფრო მნიშვნელოვანია, ვიდრე არტერიული წნევის ნებისმიერი რიცხვითი ცვლილება. ორთოსტატული ჰიპოტენზიის არსებობა არ გამორიცხავს სინკოპეს სხვა მიზეზებს, განსაკუთრებით ხანგრძლივი QT ინტერვალის სინდრომს [21].

გულის აუსკულტაციით უნდა შეაფასდეს გულის ბგერითი ხმიანობები, გალოპის რითმი და შუილის არსებობა, განსაკუთრებით ის მახასიათებლები, რომელიც მიუთითებს სისხლის გადინების შეფერხებაზე.

სტრუქტურული დაზიანებისთვის სპეციფიკური აღმოჩენები მოიცავს შემდეგს (ცხრილი 2):

●აორტის სტენოზის დამახასიათებელი ნიშნებია სისტოლური განდევნის შუილი და განდევნის ხმიანობა.

●კოარქტაციის მქონე პაციენტებში, შეიძლება იყოს წარმოდგენილი  ზედა და ქვედა კიდურების სისტოლური არტერიული წნევის სხვაობა 20 მმ Hg ან მეტით (მკლავი > ფეხი) და ასევე შეიძლება იყოს წარმოდგენილი პულსის ინტენსივობის სხვაობით რადიალურ ან მხრის და ბარძაყის პულსებს შორის. ამგვარად, პაციენტებს რომელთაც აღენიშნებათ სისტემური ჰიპერტენზია ან აორტის სტენოზის ნიშნები (ზოგჯერ კოარქტაციასთან ასოცირებული), უნდა გავზომოთ ოთხივე კიდურის არტერიული წნევა.

●ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის მქონე პაციენტებში მანევრები, რომლებიც გავლენას ახდენს ობსტრუქციის ხარისხზე, იწვევს შუილის ინტენსივობის ცვლილებას.

• ინტენსივობის მატება, ობსტრუქციის გაძლიერების გამო, შეინიშნება თავდაყირა პოზის დროს,  დაშვებით ჩაჯდომისას, მჯდომარე ან მწოლიარე პოზიციის ცვლილებისას, ან ვალსალვას მანევრის დროს, უფრო ძლიერი შეკუმშვის დროს, რომელიც მოჰყვება კომპენსატორულ პაუზას ნაადრევი პარკუჭის კომპლექსის/შეკუმშვის შემდეგ (PVC; დეპოლარიზაცია).

• ინტენსივობის დაქვეითება, ობსტრუქციის შესუსტების გამო, ისმის დგომიდან მჯდომარე ან მჯდომარე მდგომარეობაში გადასვლის შემდეგ, ხელის მუდმივი მოჭერით და ფეხების პასიური აწევის შემდეგ.

•ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის კლასიკური შუილი არის გადინების შუილი, რომელის ინტენსივობა მცირდება გულში ვენური დაბრუნების მატებასთან ერთად (ვალსალვას მანევრის ან ჩაჯდომის დროს).

●გულის უკმარისობის ნიშნები (მაგ. გამონაყარი, გალოპი და/ან ჰეპატომეგალია) შეესაბამება გულის დაავადებას.

უნდა ჩატარდეს ასაკის შესაბამისი ნევროლოგიური გამოკვლევა ფოკალური დეფიციტის დასადგენად.

დამხმარე კვლევები – მოვლენის ისტორია და ფიზიკური გამოკვლევის შედეგები უნდა იქნას გამოყენებული დამხმარე კვლევების წარმართვისთვის.

ელექტროკარდიოგრამა – ელექტროკარდიოგრამა (ECG) ფართოდ განიხილება სინკოპეს შეფასების აუცილებელ ნაწილად, მიუხედავად მისი დაბალი სადიაგნოსტიკო შედეგისა [9,10,22,23]. სინკოპეს მქონე პაციენტს, რომელიც არ არის პროვოცირებული ვარჯიშით და ნორმალური ეკგ აქვს, ნაკლებ სავარაუდოა რომ სინკოპეს გამომწვევი მიზეზი კარდიული გენეზისაა. [1].

თუმცა, ეკგ დარღვევები შეიძლება იყოს ცვალებადი[11,24]. შესაბამისად, ეკგ-ს შედეგების მიუხედავად, საჭიროა კარდიოლოგის კონსულტაცია, როდესაც არსებობს შემაშფოთებელი კლინიკური ნიშნები, მიუხედავად იმისა რომ პირველადი შეფასებისას ეკგ ნორმალურია, პედიატრიულ პაციენტებს, რომლებსაც შეიძლება დასჭირდეთ უფრო ფართო გულის შეფასება (ანუ დამატებითი ეკგ-ს მონიტორინგი, ექოკარდიოგრაფია ან სტრეს-ტესტი), ჩვეულებრივ უნდა მიმართონ კარდიოლოგს ამბულატორიული ვიზიტით.

სინკოპეს მქონე პაციენტებში შემთხვევითი აღმოჩენები გვხვდება ეკგ-ების დაახლოებით 10 პროცენტში, ხოლო მნიშვნელოვანი გულის პათოლოგიით გამოწვეული პათოლოგიური აღმოჩენები გვხვდება შემთხვევების <1 პროცენტში [11].

ეკგ-დასკვნები, რომლებიც უნდა აღინიშნოს, მოიცავს (ცხრილი 2):

●არასინუსური რითმები,  ბრადიკარდია, ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა და გულის ციკლის ასაკის შესაბამისი ინტერვალები (ხელით გამოთვლილი) (ტალღის ფორმა 1).

მესამე ხარისხის (სრული) ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა.

P ტალღები მთლიანად დაშორებულია QRS კომპლექსებისგან. QRS კომპლექსები ვიწროა. წინაგულებისა და პარკუჭების სიხშირე სტაბილურია; პირველი უფრო სწრაფია ვიდრე მეორე.

ნორმალური რიტმი.

ნორმალური რიტმი  II განხრაში. PR ინტერვალი არის 0,15 წმ და QRS ხანგრძლივობა 0,08 წმ. ორივე P და T ტალღები დადებითია.

●მიოკარდიუმის დაზიანების ნიშნები.

●კორექტირებული QT ინტერვალი (ხელით გამოითვლება: QTc = QT ინტერვალი ÷ √RR ინტერვალი [წმ]), T ტალღის მორფოლოგიის გათვალისწინებით.

● ბრუგადას სინდრომის დამახასიათებელი დასკვნები.

● დელტა ტალღა ან სხვა გამოხატულებები, რომლებიც მიუთითებენ პარკუჭის ნაადრევ აგზნებაზე (ვოლფ-პარკინსონ-უაიტის სინდრომი). ტალღის ფორმა 3.

ვოლფ პარკინსონ უაიტის (WPW) სინდრომის ელექტროკარდიოგრაფიული მახასიათებლები.

(A) 12 განხრიანი ელექტროკარდიოგრამა, რომელიც აჩვენებს Wolff-Parkinson-White სინდრომის (WPW) კლასიკურ გამოხატულებებს მოკლე PR ინტერვალით, დელტა ტალღით და გახანგრძლივებული QRS-ით.

(B) ერთი განხრა, რომელიც აჩვენებს WPW-ს მოკლე PR ინტერვალით (80 ms), დელტა ტალღით და გახანგრძლივებული QRS -ი. (120 ms).

●პარკუჭოვანი ჰიპერტროფია და გადაძაბვის ნიშნები, რომლებიც მიუთითებენ გულის უკმარისობაზე (ტალღის ფორმა 5 და ტალღის ფორმა 6)

მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია

ელექტროკარდიოგრამა აჩვენებს LVH-ის რიგ მახასიათებლებს. QRS კომპლექსი ოდნავ გაფართოვდა (დაახლოებით 0,11 წამი), ფრონტალური სიბრტყის ღერძი გადახრილია მარცხნივ, მაღალი R ტალღები წარმოდგენილია მრავალ განხრაში და  გამოხატულია ST-T ცვლილებები (ადრე წოდებოდნენ “დაძაბულობის” შაბლონს). გარკვეულწილად გამოხატული P ტალღები ასევე იძლევა მარცხენა წინაგულის ანომალიის განხილვის საფუძველს. R ტალღის ნელი პროგრესირება (V1-V3) არასპეციფიკურია და შეიძლება გამოვლინდეს LVH-ით ან მრავალი სხვა ფაქტორით. არ არის გამორიცხული ანტეროსეპტალური MI.

ტალღის ფორმა 6.

ელექტროკარდიოგრაფია აჩვენებს მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიას.

მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია, ამ შემთხვევაში, იდიოპათიური ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზიის გამო. დამახასიათებელი ნიშნებია: ღერძის  მარჯვნივ გამოკვეთილი გადახრა (+210º, რაც უდრის -150º), მაღალი R ტალღა V1-ში (როგორც qR კომპლექსის ნაწილი), დაგვიანებული პრეკორდიალური გარდამავალი ზონა გამოკვეთილი S ტალღებით V5 და V6 განხრებში, ინვერსიული T ტალღები და ST დეპრესია V1-დან V3-ში, რომელიც შეესაბამება მარჯვენა პარკუჭის ტალღებს. მარჯვენა წინაგულის ერთდროული გაფართოება.

ლაბორატორიული ტესტები – შემდეგი ლაბორატორიული ტესტები შეიძლება სასარგებლო იყოს ზოგიერთ პაციენტში:

●ბავშვებში, სინკოპეს განვითარების შემდეგ სწრაფად უნდა მოხდეს სისხლში გლუკოზის განსაზღვრა.

ჰემატოკრიტი უნდა განისაზღვროს იმ  ბავშვებისთვის, რომლებსაც აქვთ ანემიის რისკი, მათ შორის მენსტრუაციის მქონე ქალებში.

●შარდის ორსულობის ტესტები პოსტმენარქეულ ქალებში.

●შეცვლილი მენტალური სტატუსის მქონე პაციენტებს უნდა ჩაუტარდეს შარდის ტოქსიკოლოგიური სკრინინგები.

ასიმპტომურ პაციენტში, მოვლენიდან რამდენიმე საათში ან დღეში ჩატარებული, ფართო ლაბორატორიული სისხლის კვლევა, როგორიცაა შრატის გლუკოზა, ელექტროლიტები და სისხლის საერთო ანალიზი, იშვიათად არის გამოსადეგი. მაგალითად, 55 ბავშვს შორის, რომლებსაც ჩაუტარდათ 192 სისხლის საერთო ანალიზი პედიატრიულ ნევროლოგიურ კლინიკაში სინკოპეს შეფასებისას, კვლევები დამხმარე იყო მხოლოდ სამ ადამიანში (5 პროცენტი); კონკრეტულად გლუკოზისა და ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ტესტები [13].

სხვა კვლევები – სხვა კვლევები უპირველეს ყოვლისა მოწოდებულია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის ეტიოლოგიის წითელი დროშის გამოვლინებები (ცხრილი 2) ან რომლებშიც ნევროლოგიური გამოხატულებები იწვევს შეშფოთებას თავის ტვინის მასიურ წარმონაქმნის, ინტრაკრანიალური დაზიანების ან კრუნჩხვის გამო.

კარდიოლოგიური კვლევები – შემდეგი კვლევები შეიძლება სასარგებლო იყოს კონკრეტულ პაციენტებში, მაგრამ უნდა დაინიშნოს ბავშვთა კარდიოლოგთან  კონსულტაციის შემდეგ:

ექოკარდიოგრაფია – გადაუდებელი ექოკარდიოგრაფია განხილულ უნდა იყოს იმ პაციენტებისთვის, რომლებთანაც ძლიერ საეჭვოა გულისმიერი ეტიოლოგია, ანამნეზში, ფიზიკურ გამოკვლევაზე ან ეკგ-ზე წითელი ნიშნის არსებობის გამო (ცხრილი 2) [9]. ნორმალური საწყისი შეფასების მქონე პაციენტებში, გულის ეტიოლოგია ძალიან ნაკლებად სავარაუდოა და ექოკარდიოგრაფია არ არის ნაჩვენები [6,11,12,27].

ამბულატორიული ეკგ მონიტორინგი – შეზღუდული მტკიცებულება ვარაუდობს, რომ იზოლირებულად არსებული სინკოპეს დროს, ამბულატორიულ ეკგ მონიტორინგს აქვს დაბალი ეფექტურობა ბავშვებისთვის და მოზარდებისთვის, მაგრამ შეიძლება სასარგებლო იყოს სინკოპალურ პედიატრიულ პაციენტებში პალპიტაციით, ხშირი სინკოპალური ეპიზოდებით ან ვარჯიშის დროს განვითარებული სინკოპეს დროს [6,11,28]. ერთ კვლევით სერიაში, სადაც მონაწილეობდა 75 ბავშვი, რომელთაც აღენიშნებოდათ იზოლირებულად გულმკერდის ტკივილი, პრესინკოპეთი ან სინკოპეთი, არცერთს მათგანს არ აღენიშნებოდა არითმია, მათ შორის, 420 პაციენტიდან 8 პროცენტს ჰქონდა პალპიტაცია [28]. მულტიცენტრული პერსპექტიული დაკვირვების კვლევაში, 124 პაციენტიდან არცერთს არ გამოუვლინდა ამბულატორიული მონიტორინგის შედეგები, რომელიც ახსნიდა სინკოპეს  ეპიზოდს[11].

ვარჯიშის ეკგ ან სტრეს-ტესტი – სავარჯიშო ეკგ ან ვარჯიშის სტრეს-ტესტი პოტენციურად სასარგებლოა QT ინტერვალის დამახასიათებელი ცვლილებების გამოსაწვევად პაციენტებში რომელთაც  გახანგრძლივი QT ინტერვალის სინდრომი ან  კატექოლამინერგული პოლიმორფული პარკუჭოვანი ტაქიკარდია აღენიშნებათ (იზოლირებული პრევენტრიკულური შეკუმშვა გულისცემის სიხშირით 130 წუთამდე პროგრესირებს კუპლეტში და პოლიმორფულ პარკუჭოვან ტაქიკარდიაში გულისცემის მატებასთან ერთად) [6].

დახრილი მაგიდის ტესტი – დახრის მაგიდის ტესტს აქვს დაბალი მგრძნობელობა (65-დან 75 პროცენტამდე), მაგრამ გონივრული მიდგომაა (90 პროცენტი) ვაზოვაგალური სინკოპესთვის ბავშვებში და მოზარდებში [29]. განმეორებადობა ერთი და იგივე პაციენტში ასევე განსხვავდება. ამრიგად, დახრილობის ტესტირება არ არის რეკომენდებული იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ ტიპიური სინკოპე [11]. თუმცა, დახრის ტესტირება ზოგჯერ ტარდება იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ხშირი მორეციდივე სინკოპე ან ატიპიური სინკოპე, სხვაგვარად უარყოფითია გულის შეფასებითა და ტესტირებით [9]. მიუხედავად იმისა, რომ  დახრის ტესტი ზოგჯერ გამოიყენება პოსტურალური ტაქიკარდიის სინდრომის (POTS) დიაგნოზის დასადასტურებლად, ჭარბი ტაქიკარდიის (მაგ. ≥40 დარტყმა/წთ) გამოვლინებები გაბრუებამდე  ბავშვებში ყოველთვის არ განასხვავებს POTS-ს ვაზოვაგალური სინკოპესგან. POTS არის კლინიკური დასკვნების ერთობლიობა და დიაგნოზის დასადგენად გულისცემის ცვლილებაზე მეტს მოითხოვს [30,31].

ნეიროვიზუალიზაცია – სინკოპეს მქონე პედიატრიული პაციენტების უმეტესობისთვის, ნეიროვიზუალიზაცია არ არის საჭირო [6,13], გარდა ბავშვებსა და მოზარდებში განვითარებული უჩვეულო სინკოპეს და ფოკალური ნევროლოგიური დეფიციტის, მუდმივი შეცვლილი ფსიქიკური მდგომარეობის ან თავის მნიშვნელოვანი ტრავმის შემდგომ.

ელექტროენცეფალოგრამა (EEG) – არჩევითი ამბულატორიული ეეგ მიზანშეწონილია  სინკოპეს მქონე პაციენტებისთვის, რომელსაც თან ახლავს ცნობიერების ხანგრძლივი დაკარგვა, კრუნჩხვითი აქტივობა და პოსტიქტალური ფაზა. თუმცა, ეპილეფსია სინკოპეს იშვიათი მიზეზია [13].

დიაგნოსტიკური მიდგომა

ბავშვებში და მოზარდებში სინკოპეს მიზეზები

ცხრილი 1

ბავშვებში და მოზარდებში სინკოპეს გადაუდებელი შეფასება

ალგორითმი 1

ბავშვებში და მოზარდებში სინკოპეს გადაუდებელი შეფასება

                                                                                                            

LOC: გონების დაკარგვა; CNS: ცნს; HCG: ადამიანის ქორიონული გონადოტროპინი.

სინკოპეს გადაუდებელი შეფასების სისტემატური მიდგომას, მათ შორის ფოკუსირებულ ისტორიას, სრულყოფილი გულის და ნევროლოგიური შეფასებებს და შერჩეულ დამხმარე კვლევებს შეუძლია გამოავლინოს მიზეზი უმეტეს პაციენტებთან (ცხრილი 1 და ალგორითმი 1) [32].

გონების გახანგრძლივებული დაკარგვა – პაციენტები, რომლებიც უგონო მდგომარეობაში იმყოფებოდნენ რამდენიმე წამზე მეტი ხნის განმავლობაში, უნდა შეფასდეს ისეთი ნევროლოგიური პათოლოგიების გამოსავლენად, როგორიცაა კრუნჩხვები ან შაკიკის სინდრომი.

გონების გარდამავალი დაკარგვა – გონების გარდამავალი დაკარგვით მიმდინარე სინკოპე შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა პირობებით. საგულდაგულო ​​ისტორია, ფიზიკური გამოკვლევა და გარკვეული დამხმარე კვლევები, როგორც წესი, საკმარისია ძირითადი ეტიოლოგიის დასადგენად.

აღმოჩენები, რომლებიც მიუთითებენ შესაძლო გულისმიერ სინკოპეზე ბავშვებში და მოზარდებში.

ცხრილი 2

პათოლოგიური გულისმიერი გამოვლინებები – ბავშვების უმეტესობას, რომლებსაც აქვთ სინკოპეს გულისმიერი მიზეზი, შეიძლება გამოვლინდეს ანამნეზური მახასიათებლების, გულის გამოკვლევისა და ეკგ-ს დასკვნების კომბინაციით (ცხრილი 2) [12,33].

არანორმალური ეკგ – ეკგ-ზე პათოლოგიური დასკვნები, რომლებიც ზოგჯერ შეიძლება იყოს დახვეწილი, შეიძლება გამოავლინოს პირობები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს პარკუჭოვანი არითმიები (ცხრილი 2).

ეს მოიცავს შემდეგს:

●გახანგრძლივებული QT ინტერვალი შეესაბამება შეძენილი ან თანდაყოლილი ხანგრძლივი QT სინდრომის (ტალღის ფორმა 7) დიაგნოზს.

 ელექტროკარდიოგრამის ერთი განხრა, რომელიც აჩვენებს QT ინტერვალის გახანგრძლივებას.

კორეგირებული QT ინტერვალი (QTc) გამოითვლება QT ინტერვალის (0,60 წამი) გაყოფით წინა RR ინტერვალის კვადრატულ ფესვზე (0,92 წამი). ამ შემთხვევაში QTc არის 0,625 წამი (625 მილიწამი).

● QT მოკლე ინტერვალი (QTc ≤0,30 წმ) მიუთითებს თანდაყოლილ მოკლე QT ინტერვალის სინდრომზე.

● ბრუგადას სინდრომის დამახასიათებელი დასკვნები, მათ შორის ფსევდო-RBBB და ST სეგმენტის მუდმივი ელევაცია V1-დან V3-მდე (ტალღის ფორმა 2).

● ნაადრევი აღგზნების სინდრომზე დამაფიქრებელი დასკვნები მიუთითებს ვოლფ-პარკინსონ-უაიტის სინდრომის (ტალღის ფორმა 3) დიაგნოზზე.

●რამდენიმე ანომალია, განსაკუთრებით ეპსილონის ტალღები, შეიძლება იყოს ARVC-ის მქონე პაციენტებში (ტალღის ფორმა 4). ARVC არის პროგრესირებადი დარღვევა, თუმცა ეს დასკვნები შეიძლება არ იყოს წარმოდგენილი ახალგაზრდა პაციენტებში.

12-განხრიანი ელექტროკარდიოგრამა, რომელიც აჩვენებს ეპსილონის ტალღას და T ტალღის ინვერსიებს არითმოგენურ მარჯვენა პარკუჭის კარდიომიოპათიაში.

12-განხრიანი ელექტროკარდიოგრამა პაციენტში არითმოგენური მარჯვენა პარკუჭის კარდიომიოპათიით, რომელიც აჩვენებს ღრმა T კბილის ინვერსიებს V2-დან V4-მდე, თავსებადია მარჯვენა პარკუჭის დაავადებასთან და ეპსილონის ტალღები, რომლებიც წარმოდგენილია მარჯვენა პარკუჭის დაგვიანებულ დეპოლარიზაციას QRS კომპლექსის შემდეგ (ისრები).

სხვა დიაგნოზები, რომლებიც შეიძლება შემოთავაზებული იყოს ეკგ-დასკვნებით, მოიცავს შემდეგს:

●მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ან დაძაბვის ნიშნები შეესაბამება ჰიპერტროფიულ კარდიომიოპათიას (ტალღის ფორმა 5).

●მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია შეიძლება განვითარდეს ფალოს ტეტრადა ან პირველადი ფილტვის ჰიპერტენზიით (ტალღის ფორმა 6).

●მიოკარდიუმის დაზიანების ნიმუში შეიძლება გამოვლინდეს კორონარული არტერიის თანდაყოლილი ანომალიებით.

●ბრადიარითმიები, როგორიცაა სრული AV ბლოკადა, შეიძლება გამოვლინდეს ეკგ-ზე (ტალღის ფორმა 1).

გულის კვლევის პათოლოგიური შედეგები – გულის თანდაყოლილი დაავადების მქონე ბავშვებს შეიძლება ჰქონდეთ დარღვევები, რომლებიც შეესაბამება მათ დიაგნოზს და/ან ქირურგიულ ჩარევას. ისეთი დასკვნები, როგორიცაა სისტოლური განდევნის შუილი  (აორტის სარქვლის სტენოზი) ან გადინების შუილი, რომელის ინტენსივობა მცირდება გულში ვენური დაბრუნების მატებასთან ერთად, ჩაჯდომის დროს ან ვალსალვას მანევრის დროს (ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია) შეიძლება მიუთითებდეს დაუდგენელ გულის სტრუქტურულ დაავადებაზე.

გულის კვლევის ნორმალური შედეგები – ნორმალური ეკგ-ს და გულის გამოკვლევის მქონე პაციენტებს ნაკლებად სავარაუდოა, რომ ჰქონდეთ  სიკოპეს გულისმიერი ეტიოლოგია. თუმცა, შემაშფოთებელი ისტორიული მახასიათებლების მქონე ბავშვები კვლავ საჭიროებენ ბავშვთა კარდიოლოგის მიერ  შემდგომ შეფასებას (ცხრილი 2).

ფუნქციები, რომლებიც ხელს უწყობს სინკოპეს არაკარდიული მიზეზების შემდგომ განასხვავებას, მოიცავს ეპიზოდის ხანგრძლივობას, გულისცემის ან არტერიული წნევის ორთოსტატულ ცვლილებებს, ლაბორატორიულ კვლევებში ანომალიებს, სუნთქვის მახასიათებლების დარღვევა სინკოპეს მოვლენამდე და შეუსაბამობა ისტორიასა და ფიზიკურ გამოკვლევას შორის.

ცნობიერების დაკარგვა რამდენიმე წამზე ნაკლები დროით ბავშვებში ნორმალური ეკგ-ით და გულის გამოკვლევით, სავარაუდოდ წარმოადგენს არაკარდიულ სინკოპეს. კლინიკური მახასიათებლები და ლაბორატორიული კვლევები განსაზღვრავს სინკოპალური მოვლენის ზოგიერთ სპეციფიკურ მიზეზს.

ვაზოვაგალური (ნეიროგენული გულის) სინკოპე ჩვეულებრივ დიაგნოსტირებულია თანმიმდევრული კლინიკური მახასიათებლების არსებობით და სხვა მიზეზების გამორიცხვით, მათ შორის:

●ლაბორატორიული ტესტებით გამოვლენილი ანომალიები, რომლებსაც შეუძლიათ სინკოპეს ახსნა, მოიცავს ჰიპოგლიკემიას, ორსულობას და ანემიას.

●ორთოსტატული ჰიპოტენზია არის სინკოპეს სავარაუდო ეტიოლოგია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულისცემის და არტერიული წნევის პოსტურალური ცვლილებები და ნორმალური ეკგ. ამ ცვლილებების გამომწვევი მიზეზი (როგორიცაა მოცულობის შემცირება ან მედიკამენტები) უნდა იყოს გამოვლენილი და უნდა ჩატარდეს მკურნალობა.

მიუხედავად იმისა, რომ ორთოსტატული ჰიპოტენზია ასევე დაკავშირებულია ხანგრძლივ QT ინტერვალის სინდრომთან, ეკგ-ს მონაცემები პათოლოგიურია შემთხვევების დიდ უმრავლესობაში [21].

●ტოქსიური ზემოქმედებაზე შეიძლება მიუთითებდეს ანამნეზი (როგორიცაა სიმპტომები ოჯახის სხვა წევრებს შორის ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლისას), სისხლში ან ამოსუნთქულ ჰაერში ეთანოლის დონე, ან შარდის სწრაფი ტოქსიკოლოგიური სკრინინგი.

● ანამნეზში პათოლოგიური სუნთქვის ნიმუში სინკოპალური ეპიზოდის დაწყებამდე მიუთითებს ჰიპერვენტილაციაზე ან სუნთქვის შეკავებაზე, როგორც გამომწვევ მიზეზზე.

• ჰიპერვენტილაციის მქონე პაციენტები ხშირად მოზარდები არიან, რომლებიც განიცდიან რაიმე სახის ემოციურ სტრესს. მათ შეუძლიათ აღწერონ დამატებითი სიმპტომები, როგორიცაა გულმკერდის ტკივილი, თავბრუსხვევა, პარესთეზია და მხედველობის დარღვევა.

• სუნთქვის შეკავება ხდება მცირეწლოვან ბავშვებში (ჩვეულებრივ 6-დან 24 თვემდე). ცნობიერების დაკარგვა ვითარდება სუნთქვის შეკავებასთან ერთად. გულის გამოკვლევა ნაჩვენებია ბავშვებისთვის, რომლებსაც აქვთ სინკოპეს ან უეცარი სიკვდილის ოჯახური ისტორია ან ეპიზოდები, რომლებიც გახანგრძლივებულია, ხშირია ან გამოწვეულია გაოცებით ან სხვა არატრავმული სტიმულებით.

● პაციენტები სინკოპესთან დაკავშირებული სომატიზაციით ან ფუნქციური ნევროლოგიური სიმპტომატური აშლილობით (კონვერსიის დარღვევა) ჩვეულებრივ გვხვდება მოზარდებში. მოსალოდნელი ფიზიოლოგიური ნიშნები (როგორიცაა ოფლიანობა, სიფერმკლთალე ან გულისცემის და არტერიული წნევის ცვლილებები) ხშირად არ არის წარმოდგენილი. გარდა ამისა, პაციენტებმა შეიძლება გაამჟღავნონ მოვლენის დეტალები, რომლებიც მიუთითებს ცნობიერების დაკარგვაზე და, როგორც წესი, არ განიცდიან დაზიანებას კოლაფსის დროს.

●დახრჩობის თამაშში ჩართული პაციენტები მიზანმიმართულად ცდილობენ თვითდახრჩობას ან ნებას რთავენ სხვა პირის მიერ ხელებით ან ლიგატურით დახრჩობას, რათა მიაღწიონ ცერებრალური ჰიპოქსიით გამოწვეული ეიფორიულ მდგომარეობას. გეგმა არის ზეწოლის განთავისუფლება გონების დაკარგვამდე, მაგრამ ამის შეუსრულებლობამ შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც თამაში ტარდება მარტო ლიგატურების გამოყენებით.

●სინკოპეს მქონე ბავშვის გადაუდებელი შეფასებისას, ვაზოვაგალური (ნეიროკარდიოგენური) სინკოპეს დიაგნოზი, როგორც წესი, არის გამორიცხვის დიაგნოზი თანმიმდევრული კლინიკური მახასიათებლების მქონე პაციენტებისთვის (როგორიცაა გამომწვევი მოვლენები და პროდრომი). ბავშვებს ისეთი გამოვლინებებით, როგორიცაა მნიშვნელოვანი პროდრომის არარსებობა, ასოცირებული პალპიტაცია ან გულმკერდის ტკივილი, ან სინკოპეს ან უეცარი სიკვდილის ოჯახური ანამნეზი შეიძლება დასჭირდეს შემდგომი გულის შეფასება.

მითითებები პაციენტის ჰოსპიტალიზაციისა და გაწერის შესახებ

ბავშვების აბსოლუტური უმრავლესობა, რომლებსაც ჰქონდათ სინკოპალური მოვლენა, საიდანაც ისინი მთლიანად გამოჯანმრთელდნენ და არ აქვთ გულისმიერი სინკოპესთვის დამახასიათებელი წითელი დროშები (ცხრილი 2), შეიძლება იმართოს ამბულატორიულად. პაციენტებს მორეციდივე ვაზოვაგალური (ნეიროკარდიული) სინკოპეთი, რომლებიც არ პასუხობენ ემპირიულ მკურნალობას გაზრდილი სითხისა და მარილის მიღებით, შეიძლება საჭირო გახდეს ბავშვთა კარდიოლოგის  კონსულტაცია [6].

ანამნეზის, ფიზიკური გამოკვლევის ან ელექტროკარდიოგრამის საფუძველზე გულისმიერ სინკოპეზე ეჭვის მქონე პაციენტებმა უნდა გაიარონ სასწრაფო კონსულტაცია ან მიმართონ ბავშვთა კარდიოლოგს.

ნევროლოგის კონსულტაცია გამართლებულია იმ ბავშვებისთვის, რომლებსაც ანამნეზში ან ამბულატორიულ ელექტროენცეფალოგრამაზე აღენიშნებათ კრუნჩხვები, გონების გახანგრძლივებული დაკარგვა და/ან ანამნეზში არსებული ფოკალური ნევროლოგიური ანომალიები, რომლებიც გაქრა.

შემდგომი შეფასებისა და დაკვირვებისთვის საავადმყოფოში მოყვანა იშვიათად არის საჭირო, მაგრამ შეიძლება გამართლებული იყოს შემდეგი შედეგების მქონე პაციენტებისთვის:

● გულ-სისხლძარღვთა დაავადების მტკიცებულება (ანუ გულის უკმარისობა, არითმია ან გულის ბლოკადა)

●მუდმივი პათოლოგიური ნევროლოგიური გამოვლინებები

●ორთოსტატული ჰიპოტენზია მუდმივი პოსტურალური სინკოპეით, რომელიც არ ქრება სითხის თერაპიით

მკურნალობა

პედიატრიული სინკოპეს სათანადო მართვა მოითხოვს გამომწვევი მიზეზის სათანადო შეფასებას და მკურნალობას (ცხრილი 1).

ვაზოვაგალური (ნეიროკარდიოგენული) სინკოპეს მქონე ბავშვებისთვის და მოზარდებისთვის, ჩვენ გთავაზობთ შემდეგ მიდგომას [6,29,32]:

● გაზარდეთ წყლის პერორალური მიღება დაახლოებით 30-დან 50 მლ/კგ-მდე დღეში (მაგ. 1,5-დან 2,4 ლ-მდე 50 კგ მოზარდში)

●დაამატეთ მარილიანი საჭმელები (მაგ. ბრეცელი, მწნილი ან კრეკერი)

●მოერიდეთ კოფეინიან სასმელებს

● შეასრულეთ ტექნიკები, რათა თავიდან აიცილოთ ვენური შეგუბება, მათ შორის, მუხლების ოდნავ მოხრილ მდგომარეობაში შენარჩუნება დიდი ხნის განმავლობაში დგომისას, კიდურების კუნთების იზომეტრიული შეკუმშვა, თითების აწევა, ხელების დაკეცვა და ფეხების გადაჯვარედინება.

ვაზოვაგალური (ნეიროკარდიოგენული) სინკოპე პედიატრიული პაციენტების დიდმა პროცენტმა შეიძლება გაუმჯობესდეს ამ არაფარმაკოლოგიური მკურნალობით. მაგალითად, 58 პაციენტის სერიაში, მათ შორის ბავშვები, მოზარდები და მოზარდები ნეიროკარდიოგენური სინკოპით და დადებითი დახრის ტესტით, მხოლოდ ორალური სითხეები არ ასოცირდებოდა შემდგომ ეპიზოდებთან პაციენტების 90 პროცენტში [34]. ამრიგად, ამ რეჟიმის ემპირიული დაწყება ამ ბავშვებსა და მოზარდებში პირველადი შეფასებისას და ბავშვთა კარდიოლოგთან მიმართვის გარეშე არის გონივრული ვარიანტი [6].

პაციენტები, რომლებსაც უგრძელდებათ სინკოპეს ეპიზოდები, მიუხედავად სითხისა და მარილის მომატებული მიღებისა, უნდა მიმართონ ბავშვთა კარდიოლოგს დამატებითი შეფასებისთვის.

შეჯამება და რეკომენდაციები

განმარტება – სინკოპე არის ცნობიერების უეცარი, ხანმოკლე დაკარგვა, რომელიც დაკავშირებულია პოსტურალური ტონის დაკარგვასთან, საიდანაც გამოჯანმრთელება სპონტანურია.

გამომწვევი მიზეზები – მიუხედავად იმისა, რომ ბავშვებში და მოზარდებში სინკოპური მოვლენების ეტიოლოგია ყველაზე ხშირად კეთილთვისებიანია, სინკოპე ასევე შეიძლება მოხდეს უფრო სერიოზული (ჩვეულებრივ გულის) დაავადების შედეგად უეცარი სიკვდილის პოტენციალით (ცხრილი 1).

დიაგნოსტიკური მიდგომა – მოწოდებულია ალგორითმული მიდგომა სინკოპეს მქონე ბავშვის გადაუდებელი შეფასებისას (ალგორითმი 1).

ისტორიული მახასიათებლების, ფიზიკური გამოკვლევისა და ეკგ-ს დასკვნების ერთობლიობა, როგორც წესი, ავლენს ბავშვებსა და მოზარდებს სინკოპეს სიცოცხლისათვის საშიში გულის მიზეზით (ცხრილი 2). ეს პაციენტები საჭიროებენ სასწრაფო კონსულტაციას ან მიმართავენ პედიატრიულ კარდიოლოგს.

●დამხმარე კვლევები – დამხმარე კვლევები ეფუძნება ეკგ-ს ფიზიკურ დასკვნებსა და შედეგებს:

•ეკგ – ეკგ ფართოდ განიხილება სინკოპეს გადაუდებელი შეფასების აუცილებელ ნაწილად, მიუხედავად მისი დაბალი დიაგნოსტიკური ეფექტურობისა; სინკოპეს მქონე პაციენტს, რომელსაც არ აჩქარებს დატვირთვა და ნორმალური ეკგ აქვს არითმიის, როგორც სინკოპეს გამომწვევი მიზეზის დაბალი ალბათობა.

• ECHO – გადაუდებელი ექოკარდიოგრაფია უნდა იყოს დაცული იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ ძლიერ საეჭვო გულის ეტიოლოგია, ანამნეზში, ფიზიკურ გამოკვლევაზე ან ეკგ-ზე წითელი დროშის აღმოჩენების არსებობის გამო (ცხრილი 2). ამ დასკვნების არარსებობის შემთხვევაში, ექოკარდიოგრაფია იშვიათად არის სასარგებლო. (იხილეთ „სხვა კვლევები“ ზემოთ.)

თუ ეკგ ნორმალურია თავდაპირველი შეფასებისას, პედიატრიულ პაციენტებს, რომლებსაც შეიძლება დასჭირდეთ გულის უფრო ფართო შეფასება მორეციდივე სინკოპეს ან ატიპიური ნიშნების გამო, გარდა წითელი დროშის აღმოჩენებისა, შეიძლება გადაეგზავნონ პედიატრიულ კარდიოლოგს ამბულატორიული შეფასებისა და საჭიროების შესახებ ტესტირების დასადგენად. (იხილეთ „სხვა კვლევები“ ზემოთ.)

•ლაბორატორიული ტესტირება – ლაბორატორიული კვლევები, რომლებიც შეიძლება გამოსადეგი იყოს შერჩეულ პაციენტებში, მოიცავს (იხ. „ლაბორატორიული ტესტები“ ზემოთ):

– სწრაფი სისხლში გლუკოზა

-ჰემატოკრიტი

– შარდის ორსულობის ტესტი (პოსტმენარქეალური ქალები)

– შარდის ტოქსიკოლოგიური სკრინინგი (პაციენტები ხანგრძლივი შეცვლილი ფსიქიკური სტატუსით ან ინტოქსიკაციის ნიშნებით)

• ეეგ – ელექტროენცეფალოგრამა იშვიათად არის საჭირო, მაგრამ მიზანშეწონილია სინკოპეს მქონე იშვიათი პაციენტისთვის, რომელსაც თან ახლავს ცნობიერების ხანგრძლივი დაკარგვა, კრუნჩხვითი აქტივობა და პოსტქტალური ფაზა. (იხილეთ „სხვა კვლევები“ ზემოთ.)

სინკოპეს მქონე პედიატრიული პაციენტების უმეტესობისთვის ნეიროვიზუალიზაცია არ არის საჭირო.

●პედიატრიული სინკოპეს სათანადო მართვა მოითხოვს გამომწვევი მიზეზის სათანადო აღიარებას და მკურნალობას (ცხრილი 1). ვაზოვაგალური (ნეიროკარდიოგენული) სინკოპეს მქონე ბავშვებისთვის და მოზარდებისთვის, ჩვენ ვთავაზობთ შემდეგ მიდგომას (2C ხარისხი) (იხ. „მკურნალობა“ ზემოთ):

• გაზარდეთ პერორალური მიღება დაახლოებით 30-დან 50 მლ/კგ-მდე დღეში (მაგ. 1,5-დან 2,4 ლ-მდე 50 კგ მოზარდში)

•დაამატეთ მარილიანი საჭმელები (მაგ. ბრეცელი, მწნილი ან კრეკერი)

• მოერიდეთ კოფეინიან სასმელებს

• ვენური გაერთიანების თავიდან აცილების ტექნიკის სწავლება, მათ შორის, მუხლების ოდნავ მოხრილი შენარჩუნება დიდი ხნის განმავლობაში დგომისას, კიდურების კუნთების იზომეტრიული შეკუმშვა, თითების აწევა, ხელების მოხვევა და ფეხების გადაკვეთა.

REFERENCES

  1. Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000; 343:1856.
  2. Lewis DA, Dhala A. Syncope in the pediatric patient. The cardiologist’s perspective. Pediatr Clin North Am 1999; 46:205.
  3. Bo I, Carano N, Agnetti A, et al. Syncope in children and adolescents: a two-year experience at the Department of Paediatrics in Parma. Acta Biomed 2009; 80:36.
  4. Pratt JL, Fleisher GR. Syncope in children and adolescents. Pediatr Emerg Care 1989; 5:80.
  5. Massin MM, Bourguignont A, Coremans C, et al. Syncope in pediatric patients presenting to an emergency department. J Pediatr 2004; 145:223.
  6. Friedman KG, Alexander ME. Chest pain and syncope in children: a practical approach to the diagnosis of cardiac disease. J Pediatr 2013; 163:896.
  7. Zhang Q, Du J, Wang C, et al. The diagnostic protocol in children and adolescents with syncope: a multi-centre prospective study. Acta Paediatr 2009; 98:879.
  8. Hurst D, Hirsh DA, Oster ME, et al. Syncope in the Pediatric Emergency Department – Can We Predict Cardiac Disease Based on History Alone? J Emerg Med 2015; 49:1.
  9. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2017; 136:e60.
  10. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2017; 136:e25.
  11. Paris Y, Toro-Salazar OH, Gauthier NS, et al. Regional Implementation of a Pediatric Cardiology Syncope Algorithm Using Standardized Clinical Assessment and Management Plans (SCAMPS) Methodology. J Am Heart Assoc 2016; 5.
  12. Ritter S, Tani LY, Etheridge SP, et al. What is the yield of screening echocardiography in pediatric syncope? Pediatrics 2000; 105:E58.
  13. DiMario FJ Jr, Wheeler Castillo CS. Clinical categorization of childhood syncope. J Child Neurol 2011; 26:548.
  14. Gillette PC, Garson A Jr. Sudden cardiac death in the pediatric population. Circulation 1992; 85:I64.
  15. Driscoll DJ, Jacobsen SJ, Porter CJ, Wollan PC. Syncope in children and adolescents. J Am Coll Cardiol 1997; 29:1039.
  16. Driscoll DJ, Edwards WD. Sudden unexpected death in children and adolescents. J Am Coll Cardiol 1985; 5:118B.
  17. Miyake CY, Motonaga KS, Fischer-Colbrie ME, et al. Risk of cardiac disease and observations on lack of potential predictors by clinical history among children presenting for cardiac evaluation of mid-exertional syncope. Cardiol Young 2016; 26:894.
  18. Moss AJ. Long QT Syndrome. JAMA 2003; 289:2041.
  19. MacCormick JM, McAlister H, Crawford J, et al. Misdiagnosis of long QT syndrome as epilepsy at first presentation. Ann Emerg Med 2009; 54:26.
  20. Reuter D, Brownstein D. Common emergent pediatric neurologic problems. Emerg Med Clin North Am 2002; 20:155.
  21. Atkins D, Hanusa B, Sefcik T, Kapoor W. Syncope and orthostatic hypotension. Am J Med 1991; 91:179.
  22. Steinberg LA, Knilans TK. Syncope in children: diagnostic tests have a high cost and low yield. J Pediatr 2005; 146:355.
  23. American College of Emergency Physicians. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of patients presenting with syncope. Ann Emerg Med 2001; 37:771.
  24. Goble MM, Benitez C, Baumgardner M, Fenske K. ED management of pediatric syncope: searching for a rationale. Am J Emerg Med 2008; 26:66.
  25. Tanel RE, Walsh EP. Syncope in the pediatric patient. Cardiol Clin 1997; 15:277.
  26. Prodinger RJ, Reisdorff EJ. Syncope in children. Emerg Med Clin North Am 1998; 16:617.
  27. Pelletier JH, Blanchard S, Chamberlain RC, et al. The Use of Echocardiography for Pediatric Patients Presenting with Syncope. J Pediatr 2017; 190:43.
  28. Saarel EV, Stefanelli CB, Fischbach PS, et al. Transtelephonic electrocardiographic monitors for evaluation of children and adolescents with suspected arrhythmias. Pediatrics 2004; 113:248.
  29. Boehm KE, Morris EJ, Kip KT, et al. Diagnosis and management of neurally mediated syncope and related conditions in adolescents. J Adolesc Health 2001; 28:2.
  30. Medow MS, Merchant S, Suggs M, et al. Postural Heart Rate Changes in Young Patients With Vasovagal Syncope. Pediatrics 2017; 139.
  31. Anderson JB, Willis MW. Differentiating Between Postural Tachycardia Syndrome and Vasovagal Syncope. Pediatrics 2017; 139.
  32. Sheldon RS, Grubb BP 2nd, Olshansky B, et al. 2015 heart rhythm society expert consensus statement on the diagnosis and treatment of postural tachycardia syndrome, inappropriate sinus tachycardia, and vasovagal syncope. Heart Rhythm 2015; 12:e41.
  33. Massin MM, Malekzadeh-Milani S, Benatar A. Cardiac syncope in pediatric patients. Clin Cardiol 2007; 30:81.
  34. Younoszai AK, Franklin WH, Chan DP, et al. Oral fluid therapy. A promising treatment for vasodepressor syncope. Arch Pediatr Adolesc Med 1998; 152:165.