ავტორი: ნანო შვანგირაძე
ნეფროზული სინდრომი გლომერულური დაავადებებისათვის პათოგნომური მდგომარეობაა, ის კლინიკურად გამოვლინდება 5 მახასიათებლით. პაციენტებს შესაძლოა ჰქონდეთ ნეფროზული სინდრომი თირკმლის შენახული ფუნქციით, მაგრამ თუ ნეფროზული სინდრომი გახანგრძლივდა, მაშინ უმეტეს პაციენტს უყალიბდება პროგრესული თირკმლის უკმარისობა.
იმისგან დამოუკიდებლად, არის თუ არა თირკმლის ფუნქციის დაკარგვის რისკი, ნეფროზულ სინდრომს აქვს მოგვიანებითი ეფექტები, რომელებიც უარყოფითად აისახება ადამიანის ჯანმრთელობაზე. ზოგიერთ შემთხვევებში ნეფროზული სინდრომი თვითლიმიტირებადია და პაციენტის მდგომარეობა სრულად პასუხობს სპეციფიურ მკურნალობას. (მაგ. MCD – მინიმალური ცვლილებებით მიმდინარე დაავადება და კორტიკოსტეროიდებით მკურნალობა). უმეტეს შემთხვევებში ყალიბდება დაავადების ქრონიკული ფორმა.
ნეფროზული სინდრომის სრული ფორმა არ ვლინდება ყველა იმ პაციენტის შემთხვევაში, რომლის შარდშიც ცილის შემცველობა აღემატება 3.5g/24h.
ზოგჯერ ალბუმინის შემცველობ სისხლისა შრატში სრულიად ნორმალურია და შეშუპება საერთოდ არ არის სახეზე. ეს მდგომარეობა ალბათ აიხსნება ღვიძლის მიერ პროტეინების სინთეზის გაძლიერებული პასუხით. ღვიძლი ცილების კარგვას სხვადასხვანაირად პასუხობს, მძიმე პროტეინურიის საპასუხოდ ღვიძლი ზრდის პროტეინების სინთეზს რაც სისხლში ალბუმინის მაჩვენებლის ნორმალიზაციას განაპირობებს.
ეტიოლოგია
ცხრილი 1. გვიჩვენებს ნეფროზული სინდრომის ყველაზე ხშირ მიზეზებს, ნეფროზულ პროტეინურიას, რომელიც მიმდინარეობს ედემის ან ჰიპოალბუმინემიის გარეშე, აქვს იგივე მიზეზები. სხვადასხვა გლოემერულური დაავადებების სიხშირე მერყეობს ასაკის მიხევით. იხ. ცხრილი 2.
მიუხედავად იმისა რომ MCD – მინიმალური ცვლილებებით მიმდინარე დაავადება უპირატესად ვლინდება ბავშვთა ასაკში, იგი შესაძლოა გამოვლინდეს ნებისმიერ ასაკში. FSCS- (ფოკალური სეგმენტალური გლომერულოსკლეროზი) ყველაზე ხშირად აფრიკელ ამერიკელებში გვხვდება, რაც ხსნის იმ ფაქტს რომ უფრო მეტად გვხვდება ამერიკელ ზრდასრულებში ვიდრე ევროპულ მოსახლეობაში.
ჰიპოალბუმინემია
ჰიპოალბუმინემია ძირითადად შარდის მიერ ალბუმინის კარგვის შედეგია. ალბუმინის კარგვას ღვიძლი ალბუმინის გაძლიერებული სინთეზით პასუხობს. მაგრამ ეს კომპენსატორული მექანიზმი ნეფროზული სინდრომის დროს არასრულყოფილია. საბოლოოდ შრატის ალბუმინი ვარდება ძალიან სწრაფად. ჰიპოალბუმინემიის კლინიკური გამოხატულებაა თეთრი ხაზების არსებობა ფრჩხილების მიდამოშ, მუკრიკის ხაზები (Muehrecke’s lines) . იხ სურათი1.
პროტეინურიის საპასუხოდ პროტეინების გაზრდა არ არის შერჩევითი. ამის გამო ის პროტეინები რომლებიც თავისი ზომის გამო ვერ გადიან შარდში, მათი კონცეტრაცია იმატებს სისხლში. მაშინ როცა პატარა ზომის ცილები ადვილად გადადიან შარდში და მათი კონცენტაცია მცირდება.
ნეფროზული სინდრომის დროს პაციენტებს აღენიშნებათ:
1. ჰიპერკოაგულაცია და
2. ჰიპერლიპიდემიური მდგომარეობა
შეშუპება
სულ მცირე ორი მნიშვნელოვანი მექანიზმია ჩართული ნეფროზული შეშუპების ფორმირებაში:
1. ჰიპერვოლემია
2. ჰიპოვოლემია
შენიშვნა:
როგორც ცნობილია, კაპილარიდან რა მოცულობის სითხე გადავა ექსტაუჯრედულ სივრცეში, დამოკიდებულია როგორც კაპილარების განვლადობაზე, ასევე გამომყვანი და შემაკავებელი ძალების სხვაობაზე. ერთერთი მთავარი გამომყვანი ძალა არის კაპილარის ჰიტროსტატიკური წნევა, ხოლო შემაკავებელი არის კოლოიდურ ოსმოსური წნევა, ჰიპოალბუმინემიის გამო კოლოიდურ ოსმოსური წნევა გადაიხრება ტრანსუდაციისკენ. ამის საპასუხოდ რენინ ანგიოტენზინ ალდოსტერონის სისტემა თირკმლის მიერ Na+ -ისა და წყლის შეკავებით ცდილობს ჰიპოვოლემიის გამოსწორებას, თუმცა შედეგი საპირისპიროა, რადგანაც კაპილარის დონეზე ჰიდროსტატიკური წნევის გაზრდა იწვევს ბალანსის კიდე მეტად გადახრას ტრანსუდაციის მიმართულებით, რასაც მივყავართ ედემის გაუარესებისკენ.
შეშუპების განვითარების მიზეზი, პლაზმაში მცირე ოდენობით მოცირკულირე ალბუმინია, რაც ავითარებს შემცირებულ პლაზმის ონკოზურ წნევას, იგი განაპირობებს სითხის ტრანსუდაციას, შედეგად სითხე კაპილარიდან გადადის ქსოვილში. ტრანსუდაციის გამო მცირდება მიოცირკულირე სისხლის მოცულობა რაც გვაძლევს რენინ ანგიოტენზინის სისტემის სტიმულაციას. რაც იწვევს ალდოსტერონით გამოწვეული Na -ის შეკავებას დსტალურ ტუბულებში. ეს კომპენსაციის მცდელობა მიმართულია ჰიპოვოლემიის კომპენსაციისკენ, თუმცა აღნიშნული პროცესი მდგომარეობას აუარესებს და მოქმედებს საწინააღმდეგოდ, რადგან ჰიდროსტატიკური წნევა მაღალია და კოლოიდურ – ოსმოსური წნევა დაბალი და ამიტომ სითხე დიდი ოდენობით გადადის ინტესტიციულ არეში, ნაცვლად იმისა, რომ დარჩეს სისხლძარღვოვან ქსელში.
თუმცა, ედემის გაცილებით ხშირად გამოხატული მექანიზმი, რომელიც გვხვდება ნეფროზული სინდრომის მქონე უმეტეს პაციენტებში, არის თირკმლის დისტალური მილაკით Na- ის გამოყოფის პირველადი დეფიციტი. სავარაუდოდ, ეს მდგომარეობა უკავშირდება ეპითელიალური ნატრიუმის არხის აქტივაციას, რისი მიზეზიც პროტეოლიზური ფერმენტების მოხვედრაა ტუბულარულ ლუმენში, რადგანაც პაციენტს მძიმე პროტეინურია აქვს. შედეგად გვაქვს ტენდენცია ჰიპერტენზიისაკენ და არა ჰიპოტენზიისაკენ. თირკმელი ასევე შედარებით რეზიზტენრულია ნატრიურეზული ფერმენტისადმი. მომატებული სისხლის მოცულობის შედეგად ვითარდება გადატვირთვა. რომელიც ასოცირდება შეშუპებასთან. გარდა იმისა, რომ გააქტიურებულია ეპითელიალური Na არხი, არსებობს ჰიპოთეზა, რომ ანთებითი ლეიკოციტებს, რომლებიც თირკმლის ინტერსტიციუმში გვხვდება და აღმოჩენილია ბევრი სხვადასხვა გლომერულური დაავადების დროს, შეუძლიათ დაარღვიოს ნატრიუმის გამოყოფა იმით რომ თვითონ ლეიკოციტი წარმოქმნის ანგიოტენზინ II-ს და ოქსიდანტებს ლოკალურად. ისისნი ინაქტივაციას უკეთებენ NO-ს, რომელიც თავისთავად ნატრიურეზულია.
ნეფროზული სინდრომის მეტაბოლური შედეგები
უარყოფითი აზოტოვანი ბალანსი
უარყოფითი აზოტოვანი ბალანსი ყალიბდება, როდესაც აზოტის შემცველი ნივითიერებები უფრო მეტი რაოდენობით იკარგება, ვიდრე მათი მიღება ხდება. ამის შედეგად, ვითარდება მკვეთრად გამოხატული აზოტოვანი უარყოფითი ბალანსი. ჩვეულებრივ კლინიკურ პრაქტიკაში ამის გაზომვა ხდება სისხლის შრატის ალბუმინის მეშვეობით.
ნეფროზული სინდრომი არის გამომფიტავი დაავადება, მაგრამ კუნთის მასის კარგვის გამოხატულება შეფარულია და იგი არ არის აშკარა, სანამ პაციენტის შეშუპების ხარისხი არ შემცირდება. შეიძლება დაიკარგოს სხეულის მასის 10-დან 20% -მდე. გაფილტრული ცილების ტუბულარული კატაბოლიზმის საპასუხოდ იზრდება ალბუმინის ცვლა, და არა მხოლოდ იმიტომ, რომ შარდით ცილის კარგვა ხდება.
თუ ადამიანი მიიღებს დიდი ოდენობით ცილას, ეს არ გამოასწორებს ჰიპოალბუმინემიას, რადგან ჰემოდინამიკური პასუხი გაზრდილი ცილის მიღებაზე იქნება გლომერულური წნევის მომატება, ეს კი გამოიწვევს შარდის მიერ პროტეინების კარგვის გაზრდას.
დაბალცილოვანი დიეტა შეამცირებს პროტეინურიას, მაგრამ ასევე შეამცირებს ალბუმინის სინთეზის სიჩქარეს, რაც საბოლოოდ გამოიწვევს უარყოფით აზოტოვან ბალანსს.
ჰიპერკოაგულაცია
ნეფროზული სინდრომის დროს შეცვლილია კოაგულაციური კასკადის ბევრი ცილის დონე. ამასთან ერთად თრომბოციტების აგრეგაციაც გაზრდილია. ჯამური ეფექტი არის ჰიპერკოაგულაციური მდგომარეობა. ეს მდგომაროება კიდე უფრო მძიმდება უმოძრაობის და თანდართული ინფექციის გამო. იმ შემთხვევაში, თუ მდგომარეობა მიმდინარეობს სისხლის შემცირებული მოცულობით .
ვენური თრომბოემბოლიზმი, რომელიც შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერ ორგანოში, არის საკმაოდ ხშირი მდგომაროება, ასევე იშვიათად შესაძლებელია ჩამოყალიბდეს არტერიული თრომბოზიც.
მოზრდილებში შეიძლება განვითარდეს არტერიული თრომბოზი, რომელიც ხელს შეუწყობს კორონარული და ცერებრული ვასკულარული მოვლენების განვითარებას. მიუხედავად იმისა, რომ მსგავსი გართულებები უმეტესად ვითარდება მოზრდილებში, ნეფროზული სინდრომის მქონე ბავშვებსაც შეიძლება განუვითარდეთ სპონტანური არტერიული თრომბოზი, რომელიც უმეტესად ყალიბდება კიდურებში. სტატისტიკურად ნეფროზული სინდრომის მქონე მოზრდილების 10%-ს და ბავშვების 2%-ს შეიძლება ჰქონდეს თრომბოლიზური ეპიზოდი.
აუხსნელი მიზეზები, აღნიშნულის რისკი უფრო მაღალია იმ ინდივიდებში
რომელთაც მემბრანოზული ნეფროპათია აქვთ.
კოაგულაციური პროტეინების დონე ვერ გვეხმარება თრომბოლიზური გართულების რისკის იდენთიფიცირებაში. შრატის ალბუმინი მეტად სანდო რისკის შემაფასებელი მარკერია. თრომბოლიზური მოვლენები მეტად იზრდება თუ ალბუმინის კონცენტრაცია 2g/dL-ზე ნაკლებია.
ჰიპოპროტეინემიის და დისპროტეინემიის გამო მკვეთრად იზრდება ედს-ი. რომელიც არც ისე კარგი მწვავე ფაზის მაიდენთიფიცირებელი მარკერია. ნეფროზული სინდრომის დროს თირკმლის ვენების თრომბოზი ყველაზე მნიშვნელოვანი სახიფათო გართულებაა. იგი გამოვლინდება შემთხვევათა 8%-ში. ხოლო, როდესაც ვიკვლევთ სისტემურად კონტრასტული ვენოგრაფიით ან ექოსკოპიით, სიხშირე 10%-დან 50%-მდე შემთხვევებში იდენთიფიცირდება.
სიმტომოკომპლექსი რომელიც ვლინდება თრომბოზების დროს, არის: გვერდის ტკვილი, ჰემატურია, იშვიათად თირკმლის მწვავე დაზიანება, ორმხრივი თრომბოზი. თუმცა ზოგ შემთხვევებში თრომბოზი მიმდინარეობს შეფარულად, მინიმალური სიმპტომატიკით და ნიშნებით, რადგან კოლატერალური სისიხლძარღვები სისხლის მომარაგება თავის თავზე აღებენ. მდგომარეობის მნიშვნელოვანი გართულებაა პულმონარული ემბოლიზმი.
ჰიპერლიპიდემია და ლიპიდურია
ჰიპერლიპიდემია იმდენად ხშირად არის ასოცირებული ნეფროზულ სინდრომთან რომ იგი ნეფროზული სინდრომის ერთერთ ინტეგრალურ მახასიათებელადაა მიჩნეული. ისეთი კლინიკური ნიშანი, როგორიცაა ქსანთელაზმა, შეიძლება დაიწყოს სწრაფად, რადგან შრატის ქოლესტერინის კონცენტრაცია 500g/Dl (13mmol/L)-ზე მეტი შეიძლება იყოს, ხოლო შრატის ტრიგლიცერიდების დონე ძალიან ცვალებადია.
ლიპიდური პროფილი ნეფროზული სინდრომის დროს ცვალებადია და ცნობლია, როგორც მაღალათეროგენული მდგომარეობა სხადასხვა პოპულაციებში. პაციენტს რომელსაც აქვს ნეფროზული სინდრომი 5-10 წლის მანძილზე, იმყოფება კარდიოვასკულარული დაავადების განვითარების რისკ-ჯგუფში, მათ შორის ისეთ მდგომარეობების, როგორიცაა ჰიპერტენზია ან ურემია. ძნელია ამ გავლენების განსხვავება. თუმცა ზოგადად ნეფროზული სინდრომის მქონე პაციენტებს კორონარული სიკვდილიანობის განვითარების 5-ჯერ მაღალი რისკი აქვთ. ეს არ ეხება MCD-ს, რადგან იგი კარგად პასუხობს კორტიკოსტეროდიდებით თერაპიას და პაციენტსებს არ აღენიშნებათ დროში გახანგრძლივებული ჰიპერლიპიდემია.
ექსპერიმენტული მტკიცებულებები გვაჩვენებს, რომ ჰიპერლიპიდემიას სხვადასხვა მექანიზმით წვლილი შეაქვს თირკმლის დაავადების პროგრესირებაში. ამის თავიდან არიდება შესაძლოა მოხდეს ისეთი აგენტებით, რომელებიც ლიპიდების შემამცირებელი ეფექტებით ხასიათდებიან. თუმცა კლინიკური კვლევები, რომელებიც მხარს უჭერს სტატინების გამოყენებას თირკმლის ქრონიკული დაავადების ჩამოყალიბების შემთხვევაში მეტად მწირია და არც ისე ცხადია. ამიტომ ლიპიდების შემამცირებელი მედიკამენტები ნაჩვენებია კარდიოვასკულარული დაავადებების რისკის შესამცირებლად.
ლიპიდების ცვლის დარღვევა ნეფროზული სიდრომის დროს გამოწვეულია სხვადასხვა მექანიზმით.
ესენია: ღვიძლის მიერ გაზრდილი დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (LDL), ძალიან დაბალი სიმკვირვის ლიპოპროტეინების (VLDL) და ლიპოპროტეინ (a)-ს სინთეზი, რაც წარმოადგენს მეორად საპასუხო რეაქციას ჰიპოალბუმინემიაზე. დეფექტური პერიფერიული ლიპოპროტეინლიპაზა აქტიურდება და ზრდის VLDL-ის რაოდენობას. ასევე გაძლიერებულია მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (HDL) კარგვაც. ბოლო ხანებში აღმოჩენილ იქნა ჭარბად ექსპრესირებული PCSK9 ნეფროზული სიდნრომის დროს, რაც ახალ მოსაზრებებს აჩენს ნეფროზული სინდრომის მართვაში, განიხილება PCSK 9-ს ანტისხეულების გამოყენება მკურნალობისთვის.
ლიპიდურია ნეფროზული სინდრომის მე-5 კომპონენტია, იგი ვლინდება შარდში ლიპიდების და უჯრედული ნარჩენებისა და ცილინდრების დაგროვებით. ასე, რომ ლიპიდურია არის პროტეინურიის შედეგი და არა პლაზმის ლიპიდების პათოლოგიის შედეგი.
ნეფროზული სინდრომის სხვა მეტაბოლური ეფექტები
ვიტამინ D- დაკავშირებული ცილები იკარგება შარდით, შედეგად პლაზმაში მცირდება 25-ჰიდროქსივიტამინ D-ს დონე, ხოლო ტოტალური D ვიტამინის დონე ნორმაშია. კარგად გამოხატული ოსტეომიელიტი ან უკონტროლო ჰიპოპარათირეოიდიზმი ძალიან იშვიათია ნეფროზული სინდრომის დროს, იმ შემთხვევებში როდესაც თირკმლის ფუნქცია არაა დარღვეული.
თირეოიდშეკავშირებული გლობულინები იკარგება შარდით. ტოტალური თიროქსინი შემცირებულია სისხლში, მაგრამ თავისუფალი თიროქსინი და თიროიდმასტიმულირებელი ჰორმონი ნორმაშია, ამიტომ არანაირი კლინიკური ცვლილებები თირეოიდულ სტატუსში არ გვაქვს.
აღწერილი იყო იშვიათი შემთხვევები, როდესაც პაციენტს აღენიშნებოდა სპილენძის, თუთიის და რკინის დეფიციტი, რაც მათი შემაკავშირებელი პროტეინების შარდისმიერი კარგვით იყო განპირობებული.
მიუხედავად იმისა, რომ ალბუმინის დონის ცვლილების გამო შეიძლება შეიცვალოს წამლის დაკავშირება, მედიკამენტების უმეტესობა არ მოითხოვს დოზის მოდიფიკაციას, შემცირებული ცილის დაკავშირება ასევე მცირდება K ვიტამინის ანტაგონისტების დოზა (მაგ. ვარფარინი) რაც მოითხოვს დოზის კორეგირებას.
ინფექცია
ნეფროზული სინდრომის მქონე პაციენტები მიდრეკილნი არიან ბაქტერიული ინფექციიებისაკენ, მანამ სანამ ნეფროზული სინდრომის მქონე პედიატრიულ პაციენტებში ნაჩვენები იქნებოდა კორტიკოსტეროიდოთერაპია, სეფსისი იყო სიკვდილიანობის ყველაზე ხშირი მიზეზი, იგი დღესაც რჩება მთავარ პრობლემად განვითარებად ქვეყნებში. პნევმოკოკით გამოწვეული პირველადი პერიტონიტი, პედიატრიული ნეფროზული სინდრომის მქონე პაციენტების განსაკუთრებით საყურადღებო მახასიათებელია.მისი სიხშირე მცირდება ასაკის მატებასთან ერთად. 20 წლის ასაკისათვის ზრდასრულების უმეტესობას გააჩნია ანტისხეულები კაფსულის ტიპის პნევმოკოკის მიმართ. მოზრდილ ასაკში პერიტონიტი გამოწვეულია ბეტა ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით და გრამ ნეგატიური ბაქტერიებით, მაგრამ სტაფილოკოკური პერიტონიტი არ არის აღწერილი. ცელულიტი განსაკუთრებით, ძლიერი შეშუპების არეში, არის საკმაოდ ხშირი და უმეტესად ასოცირებულია ბეტა ჰემოლიზურ სტრეპტოკოკთან .
ინფექციის განვითარების გაზრდილ რისკს აქვს სხვადასხვა ახსნა. დიდი ოდენობით სითხის დაგროვება, შეშუპება გარკვეულ რეგიონში ქმნის ხელსაყრელ პირობებს ინფექციის მარტივად ზრდისთვის. ნეფროზული კანი მყიფე, და მარტივად შეღწევადია. შეშუპება „განაზავებს“ ადგილობრივ ჰუმორულ იმუნურ ფაქტორებს. შარდის მიერ იკარგება იმუნოგლობულინ G (IgG) და კომპლემენტის ფაქტორი B (ალტერნატიული გზა) ესეც ამცირებს მასპინძლის უნარს რომ მოერიოს ისეთ კაფსულირებად ორგანიზმებს, როგორიცაა მაგალითად პნევმოკოკი. თუთია და ტრანსფერინი იკარგება შარდით. ეს ორი ნივთიერება კი აუცილებელია, ნორმალური ლიმფოციტური ფუნქციის შესრულებისთვის. ნეფროზული სინდრომის მქონე პაციენტებში დარღვეულია ნეიტროფილების ფაგოციტური ფუნქცია, in vitro T უკრედების რამდენიმე დისფუნქციის ტიპია აღწერილი. თუმცა მათი კლინიკური მნიშვნელობა გაურკვეველია.
თირკმლის ფუნქციის მწვავე და ქრონიკული ცვლილებები
თირკმლის მწვავე დაზიანება
პაციენტები რომელთაც აქვთ თირკმლის ნეფროზული სინდრომი, იმყფებიან თირკმლის მწვავე დაზიანების რისკის ქვეშ სხვადასხვა მექანიზმით. ეს მოიცავს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დეფიციტს ან სეფსისს, რომელიც განაპირობებს მწვავე პრერენალური თირკმლის დაავადება ან ტუბულარულ ნეკროზს. შესაძლოა მოხდეს ნეფროზული სინდრომის გამომწვევი დაავადების ტრანსფორამაცია, მაგალითად კრაშცენტული ნეფრიტი გადავიდეს მემბრანოზულ ნეფროპათიაში. ჩამოყალიბდეს ორმხრივი რენალური ვენის თრომბოზი გაზრდილია პრერენალური თრიკმლის მწვავე დაზიანების რისკი ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული აგენტების, ACE ინჰიბიტორების და ARB-ის გამოყენების გამო. ასევე გაზრდილია მეორადად ალერგიული ინტერსტიციული ნეფრიტის განვითარების რისკი წამლების, მათ შორის დიურეტიკების საპასუხოდ. თირკმლის დაზიანება მწვავე იშვიათად არის ინტრარენალური შეშუპების შედეგი, რომელიც ტუბულების კომპრესიის შედეგია პრერენული აზოტემიის მქონე პაციენტები შესაძლოა პასუხობდნენ ალბუმინის ინფუზიას და ლუპ დიურეტიკების კომბინაციას.
თირკმლის ქრონიკული დაიზიანება
MCD-ს გარდა ნეფროზული სინდრომის უმეტესობა ასოცირებულია პროგრესულ თირკმლის უკმარისობასთან. უდიდესი რისკფაქტორი არის პროტეინურიის ხარისხი. პროგრესირება იშივათია თუ პროტეინურია 2g/day -ზე ნაკლებია, რისკები იზრდება პროტეინურიის ხარისხის მატებასთან ერთად. ის საგრძნობლად მაღალია თუ გამოყოფის რაოდენობა 5g/დღეზე მეტია. პროტეინურია ახდენს გლომერულური დაიზანების იდენტიფიცირებას. ექსპერიმენტული კვლევები ცხადყოფს, რომ პროტეინურია შესაძლოა იყოს ტოქსიურიც, განსაკუთრებით ტუბულოინტერსტიციალური. ასევე ექსპერიმენტულ კვლევებში ნაჩვენებია რომ პროტეინურიის შემცირება ახდენს ტუბულოინტესტინალური და თირკმლის პროგრესირებადი უკმარისობის პრევენციას.
ცხრილი 2
