ავტორი: ლადო კვაჭაძე
ბოლო განახლება: 6 ოქტომბერი, 2024
უწყვეტი სამედიცინო განათლების აქტივობა
მწვავე ST-სეგმენტის ელევაციით მიმდინარე მიოკარდიუმის ინფარქტი (STEMI) წარმოიშობა ერთი ან მეტი კორონარული არტერიის ოკლუზიის შედეგად, რაც იწვევს ტრანსმურალურ მიოკარდიულ იშემიას და შემდგომ მიოკარდიუმის დაზიანებას ან ნეკროზს.
STEMI-ის რისკ-ფაქტორებია:
- ჰიპერტენზია,
- ჰიპერლიპიდემია,
- თამბაქოს მოხმარება და
- შაქრიანი დიაბეტი.
რაც ხელს უწყობენ ათეროსკლეროზის განვითარებას და აორმაგებს არასტაბილურობის ალბათობას. პათოგენური მექანიზმი, როგორც წესი, მოიცავს ათეროსკლეროზული ფოლაქის რღვევას და თრომბის წარმოქმნას კორონარულ არტერიაში, თუმცა სხვა პროცესებიც შეიძლება იწვევდნენ STEMI-ს.
STEMI-ის დიაგნოზი დგინდება ელექტროკარდიოგრამაზე (ეკგ), მისთვის დამახასიათებელი ცვლილებაა ST-სეგმენტის ელევაცია სპეციფიკურ განხრებში. გარდა ამისა, დიაგნოზს ადასტურებს სისხლის ანალიზში გულის მარკერების მომატება. დაუყოვნებელი მკურნალობა გულისხმობს დაზიანებულ უბანში სისხლის ნაკადის აღდგენას რეპერფუზიული თერაპიით, ძირითადად პერკუტანური კორონარული ჩარევით (PCI). ადრეული მართვა გადამწყვეტია მიოკარდიუმის დაზიანების შეზღუდვისთვის, ხოლო დამატებითი თერაპიები, როგორებიცაა ანტიათეროგენულიი და ანტიკოაგულანტური პრეპარატები, გამოიყენება შემდგომი თრომბოზის პრევენციისთვის.
ეს სტატია განკუთვნილია ჯანდაცვის პროფესიონალებისთვის და მიმოიხილავს:
- STEMI-ის ეტიოლოგიას,
- ეპიდემიოლოგიას,
- რისკ-ფაქტორებს,
- პათოგენურ მექანიზმებს,
- კლინიკურ გამოვლინებას,
- დიაგნოსტიკას და
- მართვას.
ასევე, ხაზგასმულია ინტერპროფესიული გუნდის მნიშვნელოვანი როლი პაციენტთა შედეგების გაუმჯობესებაში.
მიზნები:
- გამოავლინონ მწვავე ST-სეგმენტის ელევაციით მიმდინარე მიოკარდიუმის ინფარქტის (STEMI) დამახასიათებელი ნიშნები და სიმპტომები.
- შეიმუშაონ კლინიკურად დასაბუთებული დიაგნოსტიკური გეგმა STEMI-ით საეჭვო პაციენტებისთვის.
- დანერგონ მტკიცებულებაზე დაფუძნებული, ინდივიდუალიზებული მართვის პროტოკოლები STEMI-ით დაავადებულებისთვის.
- ითანამშრომლონ ინტერპროფესიულ გუნდთან, რათა გაანათლონ, უმკურნალონ და დააკვირდნენ STEMI-ით დაავადებულებს, მათი ჯანმრთელობის მდგომარეობის გაუმჯობესების მიზნით.
შესავალი
მწვავე კორონარული სინდრომი (ACS) მოიცავს მდგომარეობებს, რომლებიც ხასიათდება მიოკარდიუმის სისხლის მიწოდების უეცარი შემცირებით.
ACS-ის კატეგორიებში შედის:
- ST-სეგმენტის ელევაციით მიმდინარე მიოკარდიუმის ინფარქტი (STEMI),
- ST-სეგმენტის ელევაციის გარეშე მიმდინარე მიოკარდიუმის ინფარქტი (NSTEMI) და
- არასტაბილური სტენოკარდია.
გლობალურად, ACS-ით წელიწადში 7 მილიონზე მეტი ადამიანი ავადდება, ხოლო აშშ-ში ყოველწლიურად 1 მილიონზე მეტი შემთხვევა ჰოსპიტალიზაციას საჭიროებს. STEMI კორონარული არტერიის სრულ ბლოკირებას უკავშირდება და ACS-ის შემთხვევების დაახლოებით 30%-ს შეადგენს. მწვავე STEMI ტრანსმურალურ მიოკარდიულ იშემიას იწვევს, რაც საბოლოოდ მივყავართ მიოკარდიუმის დაზიანებამდე ან ნეკროზამდე.
2018 წლის თანამედროვე კლინიკური განსაზღვრების მიხედვით, მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზისთვის საჭიროა მიოკარდიუმის იშემიური დაზიანების დადასტურება არანორმალური ბიომარკერების დონით. STEMI კლინიკური სინდრომია, რომელიც მოიცავს მიოკარდიულ იშემიას.
თუ ელექტროკარდიოგრაფიაზე (ეკგ) ფიქსირდება STEMI, პირველადი პერკუტანური კორონარული ჩარევა (PCI) 120 წუთში უნდა განხორციელდეს, რათა შემცირდეს სიკვდილიანობა 9%-დან 7%-მდე. იმ შემთხვევებში, როდესაც PCI აღნიშნულ დროში ვერ ხორციელდება, 75 წლამდე ასაკის და სამედიცინო ჩარევისთვის უკუჩვენებების არმქონე პაციენტებს უპირატესობა ენიჭებათ სრულ დოზით ფიბრინოლიზურ თერაპიას (ალტეპლაზა, რეტეპლაზა ან ტენექტეპლაზა). 75 წელს გადაცილებულთათვის რეკომენდებულია ამ პრეპარატების ნახევარი დოზა. ალტერნატიულად, ფინანსური შეზღუდვების შემთხვევაში, შესაძლებელია სრულ დოზაზე სტრეპტოკინაზის გამოყენებაც. ფიბრინოლიზური მკურნალობის შემდეგ, პაციენტების გადაყვანა PCI-ს მქონე დაწესებულებაში უნდა მოხდეს 24 საათის განმავლობაში.
ეტიოლოგია
მიოკარდიუმის ინფარქტი, ზოგადად, ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის მიხედვით 1-დან 5-მდე ტიპად კლასიფიცირდება. ბოლო წლების წინსვლებმა გულ-სისხლძარღვთა ვიზუალიზაციაში, ელექტროკარდიოგრამის (EKG) გადახედილმა კრიტერიუმებმა და გულის ბიომარკერების მაღალმგრძნობიარე ანალიზებმა მნიშვნელოვნად გააუმჯობესა ინფარქტის სხვადასხვა მიზეზების კლასიფიკაციის სიზუსტე.
პირველი ტიპის მიოკარდიუმის ინფარქტის პათოფიზიოლოგია განსხვავდება 2-დან 5-მდე ტიპებისგან. პირველი ტიპი, ძირითადად, ასოცირდება ინტრაკორონარულ ათეროთრომბოზთან, მაშინ როცა დანარჩენი ტიპები სხვადასხვა მექანიზმით შეიძლება განვითარდეს, რომელთა ნაწილიც შეიძლება ათეროსკლეროზულ კომპონენტს მოიცავდეს.
- მეორე ტიპის მიოკარდიუმის ინფარქტი განისაზღვრება მიოკარდიუმის ჟანგბადის მიწოდებასა და მოთხოვნას შორის ბალანსის დარღვევით, რაც არ უკავშირდება მწვავე კორონარულ ათეროთრომბოზს.
- პირველ და მეორე ტიპები სპონტანურად ვითარდება, ხოლო მეოთხე და მეხუთე ტიპები სამედიცინო პროცედურებთან არის დაკავშირებული.
- მესამე ტიპი მხოლოდ გარდაცვალების შემდგომი გამოკვლევით დასტურდება.
უმეტესად, 1-ლი და ტიპის მიოკარდიუმის ინფარქტები NSTEMI-ის სახით ვლინდება, თუმცა ზოგიერთ შემთხვევაში STEMI-დაც შეიძლება გამოვლინდეს.
STEMI ვითარდება, როდესაც ერთი ან მეტი კორონარული არტერია ბლოკირდება, რაც იწვევს სისხლის მიწოდების სრულ შეწყვეტას. ამის ძირითადი მიზეზებია ათეროსკლეროზული ფოლაქის რღვევა, ეროზია ან კორონარული არტერიის რუპტურით, თრომბით, ობსტრუქციით.
STEMI-ის განვითარების მთავარ რისკ–ფაქტორებს მიეკუთვნება: დისლიპიდემია, შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპერტენზია, თამბაქოს მოხმარება და კორონარული არტერიული დაავადების ოჯახური ისტორია.
ეპიდემიოლოგია
გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები (CVD) მსოფლიოში სიკვდილიანობისა და ინვალიდობის წამყვანი მიზეზია, განსაკუთრებით დაბალი და საშუალო შემოსავლების ქვეყნებში, სადაც ამ დაავადებების ტვირთი განსაკუთრებით მაღალია. მწვავე კორონარული სინდრომი (ACS) ხშირად CVD-ის პირველ გამოვლინებად გვხვდება.
2019 წელს ევროპის კარდიოლოგიური საზოგადოების (ESC) წევრ 57 ქვეყანაში 5.8 მილიონი ახალი შემთხვევა დაფიქსირდა იშემიური გულის დაავადების.
სტანდარტიზებული ინციდენტობის მაჩვენებლის მედიანა იყო 293.3 შემთხვევა 100,000 მოსახლეზე (ინტერქვარტილის დიაპაზონი: 195.8-529.5).
ESC-ის მონაცემებით, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები ქალებში 2.2 მილიონი და მამაკაცებში 1.9 მილიონზე მეტი სიკვდილის მიზეზი გახდა.
იშემიური გულის დაავადება CVD-ით სიკვდილიანობის ძირითად მიზეზს წარმოადგენს, რაც ქალებში სიკვდილიანობის 38%-ს, ხოლო მამაკაცებში 44%-ს შეადგენს.
აშშ–ში ყოველწლიურად მიოკარდიუმის ინფარქტის ახალი შემთხვევების რაოდენობა 550,000-ს შეადგენს, ხოლო 200,000 შემთხვევა განმეორებითი ინფარქტია.
2013 წელს 116,793 ადამიანი დაიღუპა მიოკარდიუმის ინფარქტით, რომელთაგან 57% მამაკაცი იყო და 43% ქალი.
პირველი ინფარქტის საშუალო ასაკი მამაკაცებში 65.1 წელია, ხოლო ქალებში 72 წელი.
ჰოსპიტალში ACS-ით შესული პაციენტების დაახლოებით 38%-ს STEMI აღენიშნება.
პათოფიზიოლოგია
მწვავე თრომბოზული კორონარული მოვლენა იწვევს ST-სეგმენტის ამაღლებას ზედაპირულ ელექტროკარდიოგრამაზე (EKG), რაც სრული და ხანგრძლივი სისხლის ნაკადის ბლოკირებას ასახავს.
კორონარული ათეროსკლეროზი და მაღალი რისკის მქონე თხელი კაფსულის მქონე ფიბროათერომის არსებობამ შეიძლება მოულოდნელად გამოიწვიოს ფოლაქის რღვევა.
ეს მოვლენა იწვევს ენდოთელიუმის ცვლილებებს, რაც თრომბოციტების ადჰეზიის, გააქტიურებისა და აგრეგაციის კასკადს აჩენს, საბოლოოდ კი თრომბის წარმოქმნას იწვევს.
ცხოველთა მოდელებში კორონარული არტერიის ოკლუზიისას მიოკარდიუმის დაზიანება “ტალღისებურად” ვრცელდება სუბენდოკარდიუმიდან სუბეპიკარდიუმის მიმართულებით, რაც ტრანსმურალურ ინფარქტს და ზედაპირულ ეკგ-ზე ST-სეგმენტის ელევაციას იწვევს.
მიოკარდიუმის დაზიანება იწყება, როგორც კი სისხლის ნაკადი წყდება, რაც დაუყოვნებლივ მკურნალობას საჭიროებს.
მწვავე იშემიის უეცარმა განვითარებამ შეიძლება გამოიწვიოს მიკროცირკულაციის მძიმე დისფუნქცია.
ისტორია და ფიზიკური გამოკვლევა
გულმკერდის მწვავე დისკომფორტი, რომელსაც პაციენტები აღწერენ, როგორც ტკივილს, ზეწოლას, მოჭერის შეგრძნებას, სიმძიმეს ან წვის შეგრძნებას, ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია, რომელიც სამედიცინო პერსონალს აძლევს ეჭვს ACS-ზე (მწვავე კორონარული სინდრომი) და უბიძგებს შესაბამისი დიაგნოსტიკური კვლევების ჩატარებისკენ. დიაგნოსტიკური შეფერხებები ან შეცდომები შეიძლება წარმოიშვას არასრული სამედიცინო ისტორიის ან სიმპტომების არასწორი აღწერის გამო. შესაბამისად, დეტალური ანამნეზის აღება და კომუნიკაციის სიზუსტე გადამწყვეტია ACS-თან ასოცირებული სიმპტომების სირთულის გასაგებად, რაც დროული და ზუსტი დიაგნოზის დასმის საშუალებას იძლევა.
მიზანმიმართული სამედიცინო ისტორიის შეკრებას და საწყისი სიმპტომების იდენტიფიკაცია აუცილებელია, რათა პაციენტმა დროულად მიიღოს შესაბამისი მკურნალობა. ფიზიკური გამოკვლევა უნდა მოიცავდეს ყველა ძირითადი პარამეტრის შეფასებას, არტერიული წნევის გაზომვას ორივე მკლავზე, გულისა და ფილტვების გასინჯვას (აუსკულტაცია) და გულის უკმარისობის ან სისხლის მიმოქცევის დარღვევის ნიშნების ძიებას. პაციენტებს უნდა ჰკითხონ ტკივილის მახასიათებლების, თანმხლები სიმპტომების, გულ-სისხლძარღვთა დაავადების რისკ-ფაქტორების, წარსული ავადმყოფობებისა და ბოლო დროს მიღებული პრეპარატების შესახებ.
STEMI-ის რისკ–ფაქტორები მოიცავს ასაკს, სქესს, ოჯახის ისტორიას, თამბაქოს მოხმარებას, დისლიპიდემიას, დიაბეტს, ჰიპერტენზიას, სიმსუქნეს, უმოძრაო ცხოვრების წესს, მცენარეული საკვების ნაკლებობას და ფსიქოსოციალურ სტრესორებს. კოკაინის მოხმარებამ შეიძლება გამოიწვიოს STEMI, სხვა რისკ-ფაქტორების არსებობის გარეშე. ასევე, შესაძლოა სასარგებლო იყოს თანდაყოლილი პათოლოგიების ისტორიის შეფასება. ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია ასოცირდება ათეროსკლეროზული დაავადების ადრეული გამოვლენის გაზრდილ რისკთან. მწვავე მიოკარდიული ინფარქტით ჰოსპიტალიზებული პაციენტებში ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია უკავშირდება STEMI-ს და NSTEMI-ს მაღალი სიხშირეს, ასევე, ტიპი 2 მიოკარდიუმის ინფარქტისა და ტაკოცუბოს კარდიომიოპათიის უფრო იშვიათ შემთხვევებს, მრავალჯერადი სტენტების, კორონარული შუნტირების და მექანიკური მიმოქცევის დამხმარე მოწყობილობების საჭიროების გაზრდას.
შეფასება
ელექტროკარდიოგრამა (ეკგ)
12-განხრიანი ეკგ არის ACS-ის საეჭვო პაციენტების პირველადი დიაგნოსტიკური მეთოდი. აუცილებელია ეკგ–ის ჩატარება დაუყოვნებლივ (პირველ სამედიცინო კონტაქტზე) და მისი შეფასება კვალიფიციური სპეციალისტის მიერ 10 წუთის განმავლობაში. სიმპტომების დროებითი გაქრობის შემთხვევაში, შესაძლოა განმეორებითი ჩატარება გახდეს საჭირო.
ACS-ის საეჭვო პაციენტები იყოფიან ორ მთავარ ჯგუფად საწყისი ეკგ–ის მიგნებების მიხედვით:
- STEMI: მწვავე გულმკერდის ტკივილი ST-სეგმენტის მუდმივი აწევით ან მისი ეკვივალენტებით.
- NSTE-ACS (NSTEMI ან არასტაბილური სტენოკარდია): მწვავე გულმკერდის ტკივილი ST-სეგმენტის მუდმივი ელევაციის გარეშე.
STEMI-ის დიაგნოსტიკისთვის განსაზღვრულია შემდეგი ეკგ–კრიტერიუმები:
- ახალი ST-სეგმენტის აღემართვა J-წერტილში ორ ან მეტ მოსაზღვრე განხრაში:
- 0.1 მვ–ზე მეტი ყველა განხრაში, გარდა V2 და V3-ისა.
- V2 და V3 წამყვანებში:
- მამაკაცებში (40 წელზე უფროსი ასაკი): > 0.2 მვ
- მამაკაცებში (40 წლამდე): > 0.25 მვ
- ქალებში: > 0.15 მვ
გულის ინფარქტის (OMI) დროული ამოცნობა უმნიშვნელოვანესია სწრაფი რევასკულარიზაციის განსახორციელებლად.
მარცხენა ფეხის ბლოკის (LBBB) შემთხვევაში, ეკგ-ის შეფასება რთულდება, რადგან ST-სეგმენტის ცვლილებები შესაძლოა ნორმალურ ვარიანტად აღიქმებოდეს. LBBB-ით გამოწვეული მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოსტიკის გასაუმჯობესებლად გამოიყენება სგარბოსას კრიტერიუმები:
- ST-სეგმენტის კონკორდანტული (იმავე მიმართულებით) აწევა (≥1 მმ).
- ST-სეგმენტის დეპრესია (≥1 მმ) V1-V3 განხრებში.
- ST-სეგმენტის დისკორდანტული (საპირისპირო მიმართულებით) აწევა ≥5 მმ.
მკურნალობის რეკომენდაციები
ამერიკული (ACC, AHA), ევროპული (ESC) და მსოფლიო (WHF) კარდიოლოგიური ასოციაციების მონაცემების მიხედვით:
- STEMI-ის მქონე პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ იშემიური სიმპტომები 12 საათზე ნაკლებ ხანს, რეკომენდებულია პირველადი PCI, რაც აუმჯობესებს გადარჩენის მაჩვენებლებს.
- STEMI-ის შემთხვევაში, თუ ფიბრინოლიზური თერაპია არაეფექტურია, საჭიროა PCI დაზიანებულ არტერიაზე.
- STEMI-ის მქონე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ კარდიოგენური შოკი ან მწვავე გულის უკმარისობა, პირველადი PCI რეკომენდებულია ნებისმიერ შემთხვევაში, მიუხედავად მიოკარდიული ინფარქტის დაწყებიდან გასული დროისა.
კარდიული ბიომარკერები
როდესაც STEMI და მაღალი რისკის NSTE-ACS გამორიცხულია, ბიომარკერები გადამწყვეტი ხდება დიაგნოზის დასადასტურებლად, რისკის შესაფასებლად და ACS-ის საეჭვო შემთხვევების მართვისთვის.
კარდიომიოციტების დაზიანების ბიომარკერის გაზომვა, როგორიცაა მაღალი სენსიტიურობის კარდიული ტროპონინი (hs-cTn), რეკომენდებულია ACS-ის საეჭვო ყველა პაციენტისთვის.
თუ კლინიკური პრეზენტაცია მიოკარდიული იშემიის შესაბამისია, hs-cTn-ის დონის მომატება მხარს უჭერს მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზს (მეოთხე უნივერსალური განსაზღვრების თანახმად).
მაღალი სენსიტიურობის ტროპონინის (hs-cTn) ტესტები გამოირჩევა მიოკარდიული ინფარქტის უფრო მაღალი მგრძნობელობით და დიაგნოსტიკური სიზუსტით საწყის ეტაპზევე, რაც ამცირებს პირველ და მეორე ტროპონინის გაზომვას შორის დროის ინტერვალს. სერიული გაზომვების დროული ჩატარება ხელს უწყობს სწრაფ დიაგნოზს, ამცირებს გადაუდებელი დახმარების განყოფილებაში ყოფნის დროს, ჯანმრთელობის დაცვის ხარჯებს და პაციენტის დიაგნოსტიკურ გაურკვევლობას.
პრეიფერირებული დიაგნოსტიკური მიდგომა:
- 0-საათიანი/1-საათიანი ალგორითმი (ალტერნატივა: 0-საათიანი/2-საათიანი ალგორითმი).
- აღნიშნული ალგორითმები შემუშავებულია და დადასტურებულია მრავალცენტრიანი კვლევებით, რომლებიც ემყარება ცენტრალიზებულ დიაგნოსტიკურ შეფასებებს ყველა მიმდინარე hs-cTn ტესტისთვის.
ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრაფია (TTE)
ACS-ის საეჭვო პაციენტებში, როდესაც დიაგნოზი გაურკვეველია, ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრაფია (TTE) შესაძლოა გამოავლინოს მიმდინარე იშემიის ან წარსული მიოკარდიული ინფარქტის ნიშნები.
თუმცა, თუ ეჭვქვეშ დგას მწვავე კორონარული არტერიის ოკლუზია, TTE-იმ არ უნდა გამოიწვიოს მკურნალობის დაგვიანება და პაციენტის კატერიზაციის ლაბორატორიაში გადაყვანის შეყოვნება.
TTE ასევე შეიძლება სასარგებლო იყოს სხვა გულმკერდის ტკივილის გამომწვევი მიზეზების დასადგენად, როგორიცაა:
- გულმკერდის აორტის მწვავე დაავადებები
- ფილტვის ემბოლიასთან ასოცირებული მარჯვენა პარკუჭის გადატვირთვის ნიშნები
ფარმაკოლოგიური თერაპია
ნიტროგლიცერინის მიღება შესაძლოა ამცირებდეს ანგინურ ტკივილს. თუმცა, ეს პრეპარატი არ უნდა დაენიშნოს იმ პაციენტებს, რომლებმაც ბოლო 24 საათის განმავლობაში მიიღეს ფოსფოდიესტერაზის ინჰიბიტორი, ან იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტს აქვს მარჯვენა პარკუჭის ინფარქტი.
მორფინი შესაძლებელია გამოყენებულ იქნას ტკივილის შემდგომი შემსუბუქებისთვის იმ პაციენტებში, რომლებიც ნიტროგლიცერინის მიღების შემდეგაც განიცდიან დისკომფორტს. თუმცა, მისი გაუაზრებელი გამოყენება არ არის რეკომენდებული, რადგან შესაძლოა უარყოფითად იმოქმედოს შედეგებზე.
ყველა პაციენტისთვის, ვისაც მწვავე მიოკარდიული ინფარქტი აქვს, საჭიროა ბეტა-ბლოკატორების, მაღალი ინტენსივობის სტატინების, ასპირინის და P2Y12 ინჰიბიტორის დანიშვნა რაც შეიძლება სწრაფად, ზოგიერთი გამონაკლისის გათვალისწინებით. ასპირინის თერაპია მწვავე კორონარული სინდრომის (ACS) დროს იწყება დატვირთვითი დოზით, რომელიც უნდა მიიღოს პაციენტმა რაც შეიძლება მალე, რის შემდეგაც ინიშნება საწყისი დოზა 75-100 მგ დღეში ერთხელ.
PLATO (PLATlet inhibition and patient Outcomes) და TRITON-TIMI 38 (Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet Inhibition With Prasugrel-Thrombolysis in Myocardial Infarction 38) კვლევების საფუძველზე, ორმაგი ანტიკოაგულაციური თერაპია, რომელიც მოიცავს ასპირინს და ძლიერ P2Y12 რეცეპტორების ინჰიბიტორს (მაგალითად, პრასუგრელს ან ტიკაგრელორს), რეკომენდებულია ACS-ით დაავადებული პაციენტების უმრავლესობისთვის. კლოპიდოგრელი, რომელსაც აქვს ნაკლებად ძლიერი და ცვალებადი ეფექტი თრომბოციტების ინჰიბირებაზე, უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ მაშინ, თუ პრასუგრელი და ტიკაგრელორი უკუნაჩვენებია ან ხელმიუწვდომელია, ან იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მაღალი სისხლდენის რისკი (ერთ-ერთი დიდი ან ორი მცირე Antithrombotic Treatment for High Bleeding Risk კრიტერიუმის არსებობისას). კლოპიდოგრელის გამოყენება ასევე შესაძლებელია 70 წელს გადაცილებულ პაციენტებში.
P2Y12 ინჰიბიტორის არჩევანი დამოკიდებულია იმაზე, ჩაუტარდა თუ არა პაციენტს პერკუტანული კორონარული ჩარევა (PCI) ან ფიბრინოლიზური თერაპია. უახლესი კვლევების შედეგების მიხედვით, PCI-ით მყოფი პაციენტებისთვის ტიკაგრელორი და პრასუგრელი კლოპიდოგრელზე უპირატესია. ფიბრინოლიზური თერაპიის მიღებისას უნდა დაინიშნოს კლოპიდოგრელი.
P2Y12 ინჰიბიტორების უკუჩვენებები ყოველთვის უნდა იქნას გათვალისწინებული. პრასუგრელი უკუნაჩვენებია იმ პაციენტებისთვის, რომელთაც აქვთ გარდამავალი იშემიური შეტევის (TIA) ან ინსულტის ანამნეზი.
ანტიკოაგულაცია ასევე საჭიროა და უნდა ჩატარდეს არაფრაქციული ჰეპარინის, დაბალმოლეკულური ჰეპარინის, ბივალირუდინის ან ფონდაპარინუქსის გამოყენებით.
ლიპიდების დონის დაქვეითების თერაპია აუცილებელია ACS-ის შემდეგ რაც შეიძლება მალე, რადგან ეს მკურნალობა მნიშვნელოვანია გრძელვადიანი პროგნოზის გაუმჯობესებისთვის და პაციენტის მკურნალობაზე მიჯაჭვულობის გასაძლიერებლად. მაღალი ინტენსივობის სტატინები, როგორიცაა ატორვასტატინი და როზუვასტატინი, უნდა დაინიშნოს ადრეულ ეტაპზე, იდეალურად PCI-ის დაგეგმვამდე, მაქსიმალურად ტოლერანტული დოზით, რათა მიღწეულ იქნას მიზნობრივი დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინის (LDL-C) დონე.
უახლესი კვლევები ადასტურებს, რომ ბეტა–ბლოკატორები სასარგებლოა იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც ACS-ის შემდეგ აქვთ მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციის (LVEF) შემცირება. თუმცა, იმ პაციენტებში, რომელთა LVEF 40%-ზე მეტია და აქვთ უმტკივნეულო ACS, ამ პრეპარატების ეფექტიანობის მტკიცებულებები ნაკლებად ერთმნიშვნელოვანია.
ACE ინჰიბიტორები (ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები) ხელს უწყობენ ACS-ის შემდგომი შედეგების გაუმჯობესებას იმ პაციენტებში, რომელთაც აქვთ გულის უკმარისობა, LVEF ≤40%, დიაბეტი, ქრონიკული თირკმლის დაავადება ან ჰიპერტენზია. ისტორიული კვლევები აჩვენებს, რომ ACE ინჰიბიტორების გამოყენებას აქვს მცირე, მაგრამ მნიშვნელოვანი გავლენა 30-დღიანი ლეტალობის შემცირებაზე, განსაკუთრებით წინამდებარე ინფარქტის შემთხვევაში.
SGLT2 ინჰიბიტორები (ნატრიუმ-გლუკოზის თანატრანსპორტიორი 2-ის ინჰიბიტორები) აუმჯობესებენ გლიკემიურ კონტროლს, ამცირებენ წონას და არტერიულ წნევას გლიკოზურიის გამოწვევით და პლაზმის გლუკოზის დონის შემცირებით, ჰიპოგლიკემიის რისკის გარეშე. ტიპი 2 დიაბეტითა და ათეროსკლეროზული გულ–სისხლძარღვთა დაავადებით დაავადებულ პაციენტებში, ემპაგლიფლოზინის, კანაგლიფლოზინისა და დაპაგლიფლოზინის კვლევებმა აჩვენა მნიშვნელოვანი კარდიოვასკულარული სარგებელი.
დიფერენციალური დიაგნოზი
ST-სეგმენტის ელევაციის გამომწვევი სხვა პათოლოგიებია:
- მიოკარდიტი
- პერიკარდიტი
- სტრესულ კარდიომიოპათია (ტაკოცუბო)
- ადრეულ რეპოლარიზაცია
- მწვავე ვაზოსპაზმი (Prinzmetal-ის ანგინა)
- სპონტანურ კორონარული არტერიების დიზექცია (SCAD)
- ჰისის კონის მარცხენა ფეხის ბლოკადა (LBBB)
- სხვადასხვა არითმიები
- ელექტროლიტურ დარღვევები
ტაკოცუბოს კარდიომიოპათია
ტაკოცუბოს კარდიომიოპათია, რომელიც ხშირად „გატეხილი გულის სინდრომად“ მოიხსენიება, განასხვავდება ჩვეულებრივი მიოკარდიული ინფარქტისგან, რადგან ის არ არის დაკავშირებული კორონარული არტერიების მნიშვნელოვანი ობსტრუქციასთან.
ეს მდგომარეობა პირველად 1990-იან წლებში იაპონიაში აღწერეს და ხასიათდება:
- მარცხენა პარკუჭის მოულოდნელი და ღრმა დისფუნქციით
- ძირითადად ძლიერი ემოციური სტრესის ან მნიშვნელოვანი ცხოვრებისეული მოვლენების ფონზე
ტაკოცუბო თავისი უნიკალური მექანიზმით და კარდიოლოგიაში მზარდი ყურადღებით გამოირჩევა.
Prinzmetal-ის ანგინა (ვაზოსპაზმური ანგინა, VSA)
Prinzmetal-ის ანგინა (ვაზოსპაზმური ანგინა, VSA) წარმოიქმნება კორონარული არტერიების სპონტანური სპაზმის შედეგად, რამაც შეიძლება მძიმე გართულებები გამოიწვიოს, განსაკუთრებით იმ პირებში, როგორიცაა:
- გაძლიერებული კორონარული ვაზოკონსტრიქცია
- შემცირებული ვაზოდილატაცია
VSA-ის დროული იდენტიფიკაცია კრიტიკულად მნიშვნელოვანია, რათა თავიდან იქნას აცილებული სიცოცხლისთვის საშიში გართულებები.
მისი ზუსტი გავრცელება უცნობია, თუმცა იაპონური კვლევების მიხედვით, შესაძლოა, ის 40%-მდე ანგინის მქონე პირებს აღენიშნებოდეთ, რაც შესაძლოა თეთრკანიან მოსახლეობასთან შედარებით უფრო მაღალი მაჩვენებელი იყოს, კლინიკური დიაგნოსტიკის მეთოდების განსხვავებულობის გამო.
მთავარი მკურნალობის სტრატეგია მოიცავს:
- ვაზოდილატატორების გამოყენებას
- რისკ–ფაქტორების მართვას, როგორიცაა:
- თამბაქოს მოხმარება
- ჰიპერტენზია
- შაქრიანი დიაბეტი
- ლიპიდური დისბალანსი
- სტრესი
- ალკოჰოლის მოხმარება
ასევე, VSA შესაძლოა ასოცირებული იყოს მიგრენებთან.
სპონტანური კორონარული არტერიის დისექცია (SCAD)
SCAD ხასიათდება ეპიკარდიული კორონარული არტერიის დაზიანებით, რომელიც არ არის გამოწვეული ინვაზიური სამედიცინო ჩარევით, ტრავმით ან ათეროსკლეროზით.
მნიშვნელოვანი განსხვავებები SCAD-ისა და ტრადიციული ACS-ის შორის:
- ACS ძირითადად გამოწვეულია თრომბოზით ან ათეროსკლკეროზული ფოლაქის რღვევით
- SCAD-ის დროს ACS ვითარდება ინტიმის დაზიანებისა და ინტრამურული ჰემატომის (ცრუ ლუმენის) ჩამოყალიბების შედეგად
SCAD ძირითადად იმ პირებში გვხვდება, ვისაც არ აქვთ ტრადიციული ათეროსკლეროზული კარდიოვასკულარული რისკ-ფაქტორები და უფრო ხშირად აღინიშნება ახალგაზრდა ქალებში, რომლებსაც არ აქვთ ათეროსკლეროზული დაავადება.
სიმპტომები შეიძლება განსხვავდებოდეს:
- გულმკერდის ტკივილი
- უეცარი კარდიული სიკვდილი
მიუხედავად იმისა, რომ ინტრავასკულური გამოსახულებითი კვლევების პროგრესმა SCAD-ის დიაგნოსტიკის სიზუსტე გაზარდა, ის კვლავ ხშირად რჩება შეუმჩნეველი ან არასწორად დიაგნოსტირებული, როგორც ათეროსკლეროზული დაავადება.
პროგნოზი
მიოკარდიული ინფარქტის თრომბოლიზისის (TIMI) რისკის შკალა არის მარტივი და ეფექტური ინსტრუმენტი, რომელიც მოიცავს 8 პროგნოზულ ფაქტორს და გამოიყენება STEMI-ით დაავადებულ პაციენტთა რისკის შეფასებისთვის.
TIMI-ს შკალა ყველაზე ხშირად გამოიყენება 30-დღიანი ლეტალობის პროგნოზისთვის.
TIMI-ს კრიტერიუმები:
- ასაკი > 75 წელი → 3 ქულა
- ასაკი 64-74 წელი → 2 ქულა
- დიაბეტი, ჰიპერტენზია ან სტენოკარდიის ანამნეზი → 1 ქულა
- სისტოლური არტერიული წნევა < 100 mmHg → 3 ქულა
- გულისცემის სიხშირე > 100 დარტყმა/წთ → 2 ქულა
- Killip II-IV კლასი → 2 ქულა
- წონა < 150 ფუნტი (~68 კგ) → 1 ქულა
TIMI-ის ქულები 0-დან 14-მდე მერყეობს, რაც პაციენტის მდგომარეობის შესაბამისად განსხვავებულ რისკის დონეს განსაზღვრავს.
რისკის დონეები:
- 0-4 ქულა → დაბალი რისკი
- 5-9 ქულა → საშუალო რისკი
- >9 ქულა → მაღალი რისკი
30-დღიანი ლეტალობის მაჩვენებელი STEMI-ით დაავადებულ პაციენტებში 2.5%-დან 10%-მდე მერყეობს.
გართულებები
მიოკარდიულ ინფარქტს სამი სიცოცხლისთვის საშიში მექანიკური გართულება აქვს:
- გულის თავისუფალი კედლის რღვევა
- ვითარდება 50%-ში პირველ 5 დღეში
- 90%-ში – 2 კვირაში
- მთლიანი ლეტალობა > 80%
- პარკუჭთაშუა ძგიდის რღვევა
- ვითარდება 3-5 დღეში
- შემთხვევათა ნახევარზე ნაკლებია კედლის რღვევასთან შედარებით
- მთლიანი ლეტალობა > 70%
- დროული ქირურგიული ჩარევა მნიშვნელოვნად ამცირებს სიკვდილიანობას
- მწვავე მიტრალური უკმარისობა
- განპირობებულია იშემიური პაპილარული კუნთების დისლოკაციით, მარცხენა პარკუჭის დილატაციით ან კუნთებისა და ქორდების რღვევით
- STEMI-ის დროს მიტრალური უკმარისობა ძირითადად მძიმე ფორმისაა
- 30-დღიანი გადარჩენის მაჩვენებელი – მხოლოდ 24%
პოსტკარდიული დაზიანების სინდრომი
პერიკარდიტი და პერიკარდული გამონაჟონი შეიძლება განვითარდეს STEMI-ის შემდეგ, რაც ცნობილია პოსტკარდიული დაზიანების სინდრომის სახელით.
ამ სინდრომის ძირითადი ფორმებია:
- ინფარქტის შემდგომი პერიკარდიტი (Dressler-ის სინდრომი)
- პოსტპერიკარდიოტომიური სინდრომი
- პოსტტრავმული პერიკარდიტი
მცირე ჩარევებიც, როგორიცაა PCI, გულის ელექტრონული მოწყობილობების იმპლანტაცია ან რადიოფრეკვენციული აბლაცია, შესაძლოა გულმკერდის დაზიანებისა და პერიკარდიტის განვითარების გამომწვევი გახდეს.
მნიშვნელოვანი კლინიკური ასპექტები STEMI-ის მართვაში
- გულმკერდის ტკივილი – ACS-ის დიაგნოსტიკისა და მართვის წამყვანი ფაქტორი
- გადაუდებელი სამედიცინო დახმარების (EMS) და საავადმყოფოს კოორდინაცია
- PCI ცენტრის დროული შეტყობინება
- პაციენტის პირდაპირი ტრანსპორტირება PCI ცენტრში, გადაუდებელი დახმარების განყოფილების გამოტოვებით
- ინვაზიური სტრატეგია
- ACS-ის გადაუდებელი ხასიათის გამო, ინვაზიური ჩარევა აუცილებელია
- STEMI-ის დროს PCI პრიორიტეტულია
ჯანმრთელობის დაცვის გუნდის ეფექტურობის გაუმჯობესება
Door-to-balloon (D2B) დრო არის პაციენტის საავადმყოფოში შესვლიდან დახშული არტერიის გახსნამდე გასული დრო, პერკუტანული კორონარული ჩარევის (PCI), ანუ სტენტირებისას.
Door-to-balloon-ის დრო და მისი მნიშვნელობა
- „Door“ (კარი) – პაციენტის საავადმყოფოში შესვლის დრო
- „Balloon“ (გაბერვა) – დაზიანებული არტერიის გახსნის მომენტი, როცა კათეტერით შეყვანილი ბალონი ფართოვდება და აღადგენს სისხლის მიმოქცევას
- სამიზნე დრო → ≤ 90 წუთი
- თუ D2B დრო 90 წუთზე ნაკლებია, სიკვდილიანობა და გართულებები მნიშვნელოვნად მცირდება
- PCI ცენტრების ეფექტურობის ერთ–ერთი მთავარი მაჩვენებელია
2010 წლის მონაცემებით:
- საშუალო door-to-balloon დრო – 64 წუთი
- PCI ჩატარებული იქნა ≤ 90 წუთში 91%-ში
- PCI ჩატარებული იქნა ≤ 75 წუთში 70%-ში
ამ შედეგების მიღწევა შესაძლებელი გახდა EMS-ის, სასწრაფო დახმარების ექიმებისა და ინტერვენციონისტი კარდიოლოგების კოორდინირებული მუშაობის შედეგად.