თარგმნა: ნანო შვანგირაძე. სტატია ნათარგმნია UpToDaTe-ს სამედიცინო ბაზიდან.

დამხმარე თერაპია

ენცეფალიტი მწვავე, სიცოცხლისთვის საშიში გადაუდებელი მდგომარეობაა, რომელიც საჭიროებს სწრაფ ჩარევას. პაციენტის შეფასება და მართვა ხშირად ერთდროულად ხორციელდება. დამხმარე თერაპია წარმოადგენს ენცეფალიტის მკურნალობის კრიტიკულ ასპექტს. საწყისი დამხმარე თერაპიული ზომები შეიძლება მოიცავდეს კარდიორესპირატორული სტატუსის სტაბილიზაციას და კრუნჩხვების მკურნალობას.

მონიტორინგი

მძიმე ენცეფალიტის მქონე პაციენტები (კრუნჩხვების, კარდიორესპირატორული დარღვევის, კომის ან მძიმე ნევროლოგიური დარღვევის მქონე პირები) უნდა იმყოფებოდნენ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში მკაცრი მონიტორინგის ქვეშ.

 მათ შორის მნიშვნელოვანია:

● კარდიორესპირატორული სტატუსი.

● ნევროლოგიური სტატუსი – გლაზგოს კომის შკალის (GCS) ქულა, მიუხედავად იმისა, რომ  ენცეფალიტის მქონე პაციენტებში გკშ არ წარმოადგენს სპეციფიურ საზომს, იგი შეიძლება სასარგებლო იყოს ცნობიერების დონის რაოდენობრივი განსაზღვრისა და ნევროლოგიური სტატუსის პროგრესირების მონიტორინგისთვის.

ნევროლოგიური სტატუსის მწვავე გაუარესების შემთხვევაში (მაგ. ახალი ფოკალური ნიშნების გამოხატვა, გუგების რეაქტიულობის დაკარგვა, GCS-ის მწვავე დაქვეითება) უნდა ჩატარდეს ნეიროვიზუალიზაციის განმეორებითი გამოკვლევა რათა შეფასდეს ცერებრალური შეშუპება, სისხლდენა ან სხვა მწვავე ცვლილებები.

განმეორებითი ნეიროვიზუალიზაცია ასევე შეიძლება საჭირო გახდეს იმ პაციენტებში, რომელთა მდგომარეობა არ გაუმჯობესდება პირველი დღეების ან კვირების განმავლობაში. კომპიუტერული ტომოგრაფია, როგორც წესი, ტარდება მწვავე ცვლილებების შესაფასებლად, ხოლო მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია – უფრო დეტალური დიაგნოსტიკური და პროგნოზული ინფორმაციის მიღების საშუალებას გვაძლვს.

● სითხის ბალანსი და ელექტროლიტები -მძიმე ენცეფალიტის მქონე პაციენტებში მნიშვნელოვანია სითხის ბალანსის შეფასება და შენარჩუნება (მაგ. გადასხმა, შარდის გამოყოფა, დღიური ოდენობა) და ელექტროლიტური სტატუსის მონიტორინგი, რაც ჩვეულებრივ ხორციელდება  ყველა კრიტიკულად დაავადებულ ბავშვთან.

ჰიპოვოლემიური მდგომარეობა (ასეთის არსებობის შემთხვევაში) საჭიროებს შესაბამისი მოცულობის სითხით შევსებას (მაგ. 20 მლ/კგ ნორმალური ფიზიოლოგიური ხსნარის ბოლუსი). შემდგომი სითხის ბალანსის შენარჩუნება, როგორც წესი, მოიცავს იზოტონური შემანარჩუნებელი ინტრავენური (IV) სითხეების შეყვანას ეუვოლემიის მისაღწევად და შესანარჩუნებლად. სითხის შეზღუდვა, როგორც წესი, არ არის საჭირო. პაციენტები, რომლებსაც აქვთ დეპრესიული ფსიქიკური მდგომარეობა და მათ, ვისაც სუნთქვის რეფლექსი წარმოდგენილი არ აქვთ პერორალურად არ მიეწოდებათ არანაირი საშუალება. ამ ტიპის პაციენტებში, ადეკვატური კვების უზრუნველსაყოფად გამოიყენება ნაზოგასტრალური ზონდები. პარენტერალური კვება, როგორც წესი, განკუთვნილია იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც არ შეუძლიათ ენტერალური კვების განახლება ავადობის დაწყებიდან ერთი კვირის შემდეგ.

გართულებების მართვა — პოტენციური გართულებები, რომელთა გათვალისწინებაც აუცილებელია:

[2]:

● კრუნჩხვები და ეპილეფსიური სტატუსი – აგრესიულად უნდა იქნას ნამკურნალები. არ არსებობს საკმარისი მტკიცებულება ვირუსული ენცეფალიტის მქონე პაციენტებში კრუნჩხვების პირველადი ან მეორადი პრევენციისთვის ანტიკონვულსური მედიკამენტების რუტინული გამოყენების დასადასტურებლად ან უარყოფისთვის [3]. როგორც წესი, ანტიკონვულსიური მედიკამენტებით მკურნალობა რეკომენდებულია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ბავშვს აქვს კრუნჩხვების კლინიკური ან ელექტროენცეფალოგრაფიულად დადასტურებული ნიშნები. ამ შემთხვევების უმეტესობაში აუცილებელია მუდმივი მკურნალობა, სულ მცირე, დაავადების მწვავე ფაზაში.

● ტვინის შეშუპება.

● სითხისა და ელექტროლიტების დარღვევა

● ცენტრალური წარმოშობის უეცარი გულისა და სუნთქვის გაჩერება. (იხილეთ შესაბამისი პროტოკოლები)

ემპირიული ანტიმიკრობული თერაპია

ემპირიული ანტიმიკრობული მკურნალობა გამართლებულია  ყველა იმ ბავშვებში, რომლებსაც აღენიშნებათ საეჭვო ენცეფალიტი (მაგ. ცხელება, კრუნჩხვები, ფსიქიკური მდგომარეობის დაქვეითება ან შეცვლა, ცერებროსპინალური სითხის [CSF] პლეოციტოზი, ნეიროვიზუალიზაციის და/ან ელექტროენცეფალოგრამის მონაცემები, რომლებიც არ არის დაკავშირებული სხვა იდენტიფიცირებულ მიზეზთან).

შემთხვევათა უმეტესობაში, საწყისი ემპირიული ანტიმიკრობული დაფარვა მოიცავს ინტრავენურ (IV) აციკლოვირს ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსის (HSV) პოტენციური ინფექციისთვის და ემპირიულ ანტიბიოტიკებს (მაგ. ვანკომიცინი და მესამე თაობის ცეფალოსპორინი) ცენტრალური ნერვული სისტემის (CNS) პოტენციური ბაქტერიული ინფექციისთვის.

სხვა პოტენციური ინფექციური მიზეზების (მაგ. გრიპი, მიკოპლაზმური პნევმონია, კატის ნაკაწრის დაავადება, კლდოვანი მთების ლაქებიანი ცხელება [RMSF], ერლიხიოზი, Q ცხელება) ემპირიული დაფარვა ინდივიდუალურია სეზონის, ექსპოზიციის, გეოგრაფიული რეგიონის და წარმოდგენილი სიმპტომების მიხედვით. ანტიმიკრობული თერაპია უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება მალე, შესაბამისი ნიმუშები უნდა შეგროვდეს ანტიმიკრობული თერაპიის დაწყებამდე.

ემპირიული აციკლოვირი — ახალშობილებში ემპირიული აციკლოვირის ჩვენებები ცალკე განიხილება.

ახალშობილებისა და ახალშობილთა პერიოდის მიღმა ასაკის ბავშვებისთვის, რომლებსაც აღენიშნებათ ენცეფალიტზე ეჭვი, რეკომენდებულია ინტრავენური აციკლოვირის დაუყოვნებლივ დაწყება ვირუსული კვლევების ჩატარებამდე [4].

HSV ენცეფალიტი შეიძლება იყოს დამანგრეველი ინფექცია. გადარჩენილთა უმრავლესობას აქვს ნევროლოგიური დეფიციტი, მაშინაც კი, როდესაც მათ სათანადო მკურნალობა უტარდებათ [5,6]. პედიატრიულ და ზრდასრულ პაციენტებში ჩატარებულმა რამდენიმე მცირე, რანდომიზებულმა კონტროლირებადმა კვლევამ აჩვენა, რომ HSV ენცეფალიტის ანტივირუსული თერაპია ამცირებს სიკვდილიანობას [7-11]. პლაცებო-კონტროლირებადმა საწყისმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ვიდარაბინმა შეამცირა სიკვდილიანობა დაახლოებით 70-დან 30 პროცენტამდე [7,8]. შემდგომმა კვლევებმა აჩვენა, რომ აციკლოვირის გამოყენებისას სიკვდილიანობა უფრო დაბალია ვიდარაბინთან შედარებით [9-11].

დოზა — აციკლოვირის დოზა განსხვავდება ასაკის მიხედვით [12]:

●>28 დღიდან <3 თვემდე – 20 მგ/კგ-ზე ინტრავენურად ყოველ რვა საათში.

●≥3 თვიდან <12 წლამდე – 10-დან 15 მგ/კგ-ზე ინტრავენურად ყოველ რვა საათში; გაზრდილი დოზა (20 მგ/კგ-ზე ყოველ რვა საათში) დამტკიცებულია აშშ-ს სურსათისა და წამლის ადმინისტრაციის მიერ ამ ასაკობრივ ჯგუფში HSV ენცეფალიტის სამკურნალოდ, მაგრამ  შეიძლება გაიზარდოს ნეფროტოქსიკურობისა და ენცეფალოპათიის რისკი; ინფექციური დაავადებების ან ფარმაკოლოგიის სპეციალისტთან კონსულტაცია შეიძლება საჭირო გახდეს, თუ იგი მიიღება სხვა ნეფროტოქსიკურ პრეპარატებთან ერთად ან წონაზე დაფუძნებული დოზირება აღემატება 800 მგ-ს[13].

●≥12 წელი – 10 მგ/კგ-ზე ინტრავენურად ყოველ რვა საათში.

თუ ინტრავენური აციკლოვირი არ არის ხელმისაწვდომი,  გამოყენებული უნდა იყოს სხვა ალტერნატიული აგენტები.

ხანგრძლივობა — ემპირიული აციკლოვირით თერაპიის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია ლაბორატორიულ შედეგებზე:

● HSV დადასტურებულია ან სავარაუდოა – თუ ცერებროსპილაური სითხიდან ან სხვა ადგილებიდან აღებული HSV პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის კვლევა (PCR) დადებითია, აციკლოვირით მკურნალობა უნდა გაგრძელდეს 21 დღის განმავლობაში [14]. ლუმბალური პუნქცია უნდა ჩატარდეს აციკლოვირით მკურნალობის დასრულებისთანავე, რათა დარწმუნდეთ, რომ HSV PCR უარყოფითია; აციკლოვირით თერაპია უნდა გაგრძელდეს, თუ ცერებროსპინალური სითხის HSV PCR დადებითი რჩება.

● HSV PCR უარყოფითია – იმ პაციენტებისთვის, რომელთა HSV PCR უარყოფითია, აციკლოვირით თერაპიის გაგრძელების გადაწყვეტილება ინდივიდუალური უნდა იყოს. თუ არსებობს HSV ენცეფალიტის დამადასტურებელი მკაფიო კლინიკური ნიშნები (მაგ. ელექტროენცეფალოგრამაზე საფეთქლის პიკები ან გამოსხულებით კვლევაზე საფეთქლის წილის დაზიანება), შესაძლოა საჭირო გახდეს განმეორებითი ლუმბალური პუნქცია, რათა გამოირიცხოს საწყისი ტესტირებისას ცრუ-უარყოფითი შედეგის შესაძლებლობა [5,15,16]. ლუმბალური  პუნქციის განმეორება ასევე შეიძლება საჭირო გახდეს მძიმე ნევროლოგიური დისფუნქციის მქონე პაციენტებში, HSV-ის კლინიკური ნიშნების არარსებობის შემთხვევაშიც კი, განსაკუთრებით თუ არ არის გამოვლენილი კონკრეტული ალტერნატიული ეტიოლოგია. აციკლოვირით თერაპიის გაგრძელების ან შეწყვეტის გადაწყვეტილების მიღებისას გასათვალისწინებელი დამატებითი ფაქტორები ცალკეა განხილული.

ემპირიული ანტიბიოტიკები — ბაქტერიული მენინგიტისა და ვირუსული ენცეფალიტის კლინიკური გამოვლინებები და ცერებროსპინალური სითხის მაჩვენებლები ერთმანეთს ემთხვევა. ბაქტერიული მენინგიტის დაგვიანებული მკურნალობის სერიოზული შედეგების გათვალისწინებით, ჩვეულებრივი პრაქტიკაა ემპირიული ანტიბიოტიკოთერაპიის დაწყება კულტურების აღების მოლოდინში იმ პაციენტების უმეტესობაში, რომლებსაც აღენიშნებათ ენცეფალიტზე მიმანიშნებელი კლინიკური ნიშნები (მაგ. ცხელება, ფსიქიკური მდგომარეობის დაქვეითება ან შეცვლა, კრუნჩხვები და ცერებროსპინალური სითხის პლეოციტოზი). ბაქტერიული მენინგიტის ემპირიული მკურნალობა ჩვეულებრივ მოიცავს ვანკომიცინს პლუს მესამე თაობის ცეფალოსპორინს (ცეფტრიაქსონი ან ცეფოტაქსიმი). ანტიბიოტიკების მიღება შეიძლება შეწყდეს 48 საათის შემდეგ, თუ კულტურები უარყოფითი რჩება. ზოგიერთი ექსპერტი გვირჩევს ვანკომიცინის უფრო ადრე შეწყვეტას ბაქტერიული მენინგიტის დაბალი ეჭვის მქონე შემთხვევებში, თუ გრამის მეთოდით შეღებვა და Streptococcus pneumoniae-ს მოლეკულური ტესტირება  უარყოფითია [17,18].

სხვა ემპირიული თერაპია — ემპირიული თერაპია ასევე შეიძლება ნაჩვენები იყოს ენცეფალიტის სხვა ინფექციური მიზეზების დროს, რომლებიც საეჭვოა ეპიდემიოლოგიური ან კლინიკური ინფორმაციის საფუძველზე  [15]. მაგალითებია:

●Mycoplasma pneumoniae – ნევროლოგიური სიმპტომების დაწყებამდე ცხელებისა და რესპირატორული სიმპტომების პროდრომი შეიძლება მიუთითებდეს M. pneumoniae-ზე; თუმცა, რესპირატორული სიმპტომები შეიძლება ნაკლებად გამოხატული იყოს ზოგიერთ პაციენტში. დიაგნოზი დასტურდება PCR და/ან სეროლოგიით.

თუ ეჭვია M. pneumoniae-ს მიერ გამოწვეულ ენცეფალიტზე, დიაგნოზის დადასტურებამდე,  ემპირიულ თერაპიად განიხილება ფტორქინოლონური ანტიბიოტიკები (მაგ. ლევოფლოქსაცინი). გონივრული ალტერნატივაა  მაკროლიდური ანტიბიოტიკი (მაგ. აზითრომიცინი) თუმცა M. pneumoniae იზოლატებში მაკროლიდების მიმართ რეზისტენტობა იზრდება ზოგიერთ რეგიონში.

შესაძლებელია განიხილებოდეს დამატებითი თერაპიის (მაგ. ინტრავენური იმუნოგლობულინი [IVIG] ან გლუკოკორტიკოიდები) გამოყენება იმ პაციენტებში, რომლებთანაც არსებობს  ეჭვი M. pneumoniae-ს მერ გამოწვეულ ენცეფალიტზე,  თუმცა მონაცემები შეზღუდულია [19,20].

● გრიპი – გრიპის ინფექციის განხილვა რეკომენდებულია  შესაბამის სეზონზე სიმპტომების თანაარსებობის საფუძველზე. გრიპის ეჭვის გამო ენცეფალიტის მქონე პაციენტებს უნდა ჩაუტარდეთ შესაბამისი ტესტირება. შემთხვევათა უმეტესობაში, დიაგნოზი ადვილად დასტურდება სწრაფი ტესტირებით.

● კატის ნაკაწრის დაავადება (Bartonella henselae) – კატის ნაკაწრის დაავადება შეიძლება ვივარაუდოთ კატებთან (განსაკუთრებით კნუტებთან) კონტაქტის და სხვა კლინიკური მონაცემების (მაგ. ლიმფადენოპათიის) საფუძველზე. დიაგნოზი დასტურდება სეროლოგიით. ემპირიული თერაპია მოიცავს დოქსიციკლინს ან აზითრომიცინს პლუს რიფამპინს.

●RMSF (რიკეტსია ) – RMSF-ზე ეჭვი შეიძლება მივიტანოთ კლინიკური ნიშნების (მაკულოპაპულური ან პეტექიური გამონაყარი, განსაკუთრებით ცენტრიდანული გავრცელებით საფუძველზე, ენდემურ რეგიონში (ჩრდილოეთ, ცენტრალური და სამხრეთ ამერიკა, ასევე სამხრეთ-აღმოსავლეთ და სამხრეთ-ცენტრალური შტატები აშშ-ში) ტკიპებთან კონტაქტის შემთხვევაში. დიაგნოზი დასტურდება სეროლოგიით და/ან პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის მეთოდით. ემპირიული თერაპია მოიცავს დოქსიციკლინის გამოყენებას.

● ერლიხიოზი – ერლიხიური ინფექციების (ადამიანის მონოციტოტროპული ერლიხიოზი [Ehrlichia chaffeensis] და ადამიანის გრანულოციტოტროპული ერლიხიოზის [Anaplasma phagocytophilum]) კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური ნიშნებია ტკიპებთან კონტაქტი ენდემურ რეგიონებში , თავის ტკივილი, გამონაყარი, ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია, დამახასიათებელი სისხლის ნაცხი  და ტრანსამინაზების მომატება. დიაგნოზი დასტურდება სეროლოგიით. ემპირიული თერაპია მოიცავს დოქსიციკლინის გამოყენებას.

● Q ცხელება – ფერმის ცხოველებთან (მაგ. ცხვრები, თხები, განსაკუთრებით პლაცენტის ქსოვილი, მშობიარობის შედეგი სითხეები, ახალშობილი ცხოველები) კონტაქტი შეიძლება მიუთითებდეს Q ცხელებაზე. დიაგნოზი დასტურდება სეროლოგიით და/ან პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის მეთოდით. ემპირიული მკურნალობა მოიცავს დოქსიციკლინის გამოყენებას.

სპეციფიკური ვირუსული თერაპია

ბავშვებსა და მოზარდებში ვირუსული ენცეფალიტის უფრო გავრცელებული მიზეზების სპეციფიკური მკურნალობის ვარიანტები, ხელმისაწვდომობის შემთხვევაში, ცალკე განიხილება:

● ენტეროვირუსები და პარექოვირუსები.

● მარტივი ჰერპესის ვირუსი (HSV).

● გრიპის ვირუსი.

● არბოვირუსები.

● ეპშტეინ-ბარის ვირუსი.

● ციტომეგალოვირუსი.

● ადამიანის ჰერპესვირუსი 6.

● ვარიცელა.

დამხმარე თერაპია

არსებული მტკიცებულებების საფუძველზე, ჩვენ გირჩევთ, რომ ვირუსული ენცეფალიტის მქონე ბავშვების რუტინულად მკურნალობა არ ჩატარდეს დამატებითი თერაპიებით, მათ შორის გლუკოკორტიკოიდებით, პლაზმაფერეზით, ინტრავენური იმუნოგლობულინით (IVIG), ინტერფერონ ალფით და თერაპიული ჰიპოთერმიით [2,15,21-24]. მიუხედავად იმისა, რომ დაკვირვების ანგარიშებში აღწერილია ზოგიერთი ამ დამატებითი თერაპიების სასარგებლო ეფექტები შეზღუდულ პირობებში, ანგარიშები განსხვავდება და მკაფიო სარგებელი დადგენილი არ არის [2,15].

გამონაკლისს წარმოადგენს ვირუსული ენცეფალიტის მქონე ბავშვი, რომელსაც აქვს ჰუმორული იმუნოდეფიციტი (ამაგლობულინემია, ჰიპოგამაგლობულინემია), რომლისთვისაც ჩანაცვლებითი IVIG თერაპიაა შესაფერისი.

გარდა ამისა, იმუნომოდიფიცირებადი თერაპიები (მაგ. გლუკოკორტიკოიდები, ინტრავენური იმუნოგლობულინი) რუტინულად გამოიყენება შემდეგი მდგომარეობების მართვისას, რომლებიც შეიძლება გამოვლინდეს მწვავე ინფექციური ენცეფალიტის მსგავსი კლინიკური, ლაბორატორიული და ვიზუალიზაციის მონაცემებით.

ეს მდგომარეობები ცალკე განიხილება:

● მწვავე დისემინირებული ენცეფალომიელიტი

● აუტოიმუნური ენცეფალიტი

● კორონავირუსული დაავადება 2019 (COVID-19)-თან დაკავშირებული მულტისისტემური ანთებითი სინდრომი ბავშვებში (MIS-C).

პროგნოზი

ვირუსული ენცეფალიტის პროგნოზი განსხვავდება პაციენტის ასაკის, გამოვლენის დროს ნევროლოგიური მონაცემებისა და პათოგენის მიხედვით. ცუდი შედეგი დაკავშირებულია შემდეგ ფაქტორებთან [25-30]:

● კომა, კრუნჩხვები ან ფოკალური ნევროლოგიური ნიშნები მწვავე ფაზაში

● მცირე ასაკი (<5 წელი)

● ინტენსიური თერაპიის საჭიროება

● მარტივი ჰერპესული ენცეფალიტი

● მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის დიფუზიის შეზღუდვა

სიკვდილიანობა — ბავშვთა ენცეფალიტის დროს სიკვდილის საერთო რისკი 0-დან 7 პროცენტამდე მერყეობს [25,26,31,32]. თუმცა, სიკვდილიანობა იზრდება სპეციფიკური პათოგენების შემთხვევაში (მაგ. მარტივი ჰერპესული ენცეფალიტის და აღმოსავლური ცხენის ენცეფალიტის დროს).

ნევროლოგიური შედეგები — თვითლიმიტირების  შემთხვევებში, ლეთარგია და კომა თანდათან უმჯობესდება დღეებიდან კვირებამდე ვადაში [31]. ფოკალური დეფიციტი უფრო ნელა ქრება. ერთი დაწესებულებიდან 71 პაციენტისგან შემდგარი სერიიდან, 24 ბავშვი (34 პროცენტი) 6-დან 12 თვემდე პერიოდში სრულად გამოჯანმრთელდა [27].

მუდმივი ნევროლოგიური ეფექტები შეიძლება მოიცავდეს პიროვნების ცვლილებას, ქცევით აშლილობას (მათ შორის ყურადღების დეფიციტს), მოძრაობის დარღვევას (მათ შორის ტიკურ აშლილობებს), ინტელექტუალური შესაძლებლობების შეზღუდვას, დასწავლის უნარის შეფერხებას, სიბრმავეს, პარეზს, ატაქსიას, მორეციდივე თავის ტკივილებს და ძილის პრობლემებს [27-29].

კვლევაში, რომელშიც 35.6  თვის განმავლობაში ფასდებოდა ენცეფალიტის მქონე 99 ბავშვში ნევროლოგიური შედეგები , აღინიშნა შემდეგი დასკვნები [33]:

● ნევროლოგიური შედეგების არარსებობა (51 პროცენტი)

● დასწავლის პრობლემები (23 პროცენტი)

● განვითარების შეფერხება (19 პროცენტი, მათ შორის 7 პროცენტი გლობალური განვითარების შეფერხებით)

● ქცევითი პრობლემები (10 პროცენტი)

● მოტორული დეფიციტი (2 პროცენტი)

● მხედველობის დეფექტები (1 პროცენტი)

● სმენის დაქვეითება (1 პროცენტი)

● შარდის ბუშტის სპასტიურობა (1 პროცენტი)

სპეციფიკური ვირუსული პათოგენების შედეგები

● მარტივი ჰერპეს ვირუსისმიერი (HSV) ენცეფალიტი – HSV ენცეფალიტით გადარჩენილი ბავშვებისა და მოზარდების სულ მცირე ორ მესამედს აღენიშნება ნევროლოგიური სისუსტის რაიმე ფორმა (მაგ.კრუნჩხვითი აშლილობა, გლობალური განვითარების დარღვევა).

●არბოვირუსები – იხ, შესაბამისი პროტოკოლი.

● ენტეროვირუსები – ენტეროვირუსული ენცეფალიტი, როგორც წესი, სხვა ვირუსებთან შედარებით უფრო მსუბუქ  დაავადებას იწვევს, გარდა იმ შემთხვევებისა, როდესაც ის იწვევს ცნს ინფექციას დისემინირებული დაავადების მქონე ახალშობილებში [27,34].

ენტეროვირუსი A71 (EV-A71), რომელიც მთელ მსოფლიოში ეპიდემიებს იწვევს, შეიძლება ასოცირებული იყოს უფრო მაღალ ავადობასთან და სიკვდილიანობასთან [35-37]. სიკვდილიანობის რისკი განსაკუთრებით მაღალია პაციენტებში, რომლებსაც თან ახლავს კარდიორესპირატორული უკმარისობა; ამ შემთხვევაში სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 20-დან 40 პროცენტამდე მერყეობს [33,35]. პაციენტებს, რომლებსაც არ აღენიშნებათ კარდიოპულმონარული  დაზიანება, უკეთესი პროგნოზი აქვთ.

ერთ რეტროსპექტულ კვლევაში, რომელშიც მონაწილეობდა 43 ბავშვი, რომლებსაც აღენიშნებოდათ EV-A71 ცნს ინფექციები კარდიორესპირატორული უკმარისობის გარეშე, სიკვდილი არ დაფიქსირებულა და 93 პროცენტი სრულად გამოჯანმრთელდა ერთიდან ორ თვემდე პერიოდში; ორ ბავშვში ტრემორი და ატაქსია გაგრძელდა, ხოლო ერთ ბავშვში დამბლა გახანგრძლივდა [38].

ხანგრძლივი დაკვირვება

დამხმარე მზრუნველობა, რეაბილიტაცია და მონიტორინგი უნდა გაგრძელდეს საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ სულ მცირე ერთი წლის განმავლობაში [27]. ვირუსული ენცეფალიტის გრძელვადიანი შედეგები შეიძლება არ გამოვლინდეს მწვავე დაავადების დროს. ესენია მოტორული კოორდინაციის დარღვევა, კრუნჩხვები, სტრაბიზმი, ამბლიოპია, სმენის დაკარგვა და ქცევითი დარღვევები [39].

სმენის შეფასება უნდა ჩატარდეს საავადმყოფოდან გაწერის დროს ან გაწერიდან მალევე.

ენცეფალიტს გადარჩენილი ბავშვები ხანგრძლივი ნეიროგანვითარების ინვალიდობის რისკის ქვეშ არიან. განვითარების მეთვალყურეობა უნდა გაგრძელდეს მთელი ბავშვობის განმავლობაში. ნეიროფსიქოლოგიური ტესტირება შეიძლება სასარგებლო იყოს ნევროლოგიური დეფიციტის იდენტიფიცირებისა და მკურნალობის გეგმის შემუშავებისთვის.

პრევენცია და კონტროლი

ვინაიდან ენცეფალიტის მკურნალობის ვარიანტები შეზღუდულია, პრევენცია უმნიშვნელოვანესია.

პირველადი პრევენცია — პირველადი პრევენციის ზომები მოიცავს:

● ხელების დაბანა.

● ორსულობის დროს გენიტალური მარტივი ჰერპეს ვირუსის (HSV) ინფექციის სათანადო იდენტიფიცირება, მონიტორინგი და მკურნალობა ახალშობილთა HSV-ის თავიდან ასაცილებლად.

● ჩვილების, ბავშვებისა და მოზარდების რუტინული იმუნიზაცია (წითელას, ყბაყურას, წითურას, ჩუტყვავილას, გრიპის საწინააღმდეგოდ) და მოგზაურების შესაბამისი იმუნიზაცია მათი დანიშნულების ადგილის მიხედვით.

● მწერების კონტროლი და კოღოებისა და ტკიპების ზემოქმედების თავიდან აცილება (მაგ., მდგარი წყლის დრენაჟი, შესაბამისი ჩაცმულობა, კოღოებისა და ტკიპების საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენება, მწერებისგან დამცავი ბადე, ლაშქრობის შემდეგ ტკიპების ძებნა და ა.შ.)

● სისხლის პროდუქტების ვირუსული სკრინინგი (მაგ. დასავლეთ ნილოსის ვირუსი)

ინფექციის კონტროლი — ენცეფალიტის მქონე პაციენტებს, როგორც წესი, ჰოსპიტალიზაციის დროს უტარდებათ წვეთოვანი და კონტაქტური უსაფრთხოების ზომები. იზოლაციის ზომების შეცვლა შესაძლებელია კონკრეტული პათოგენის იდენტიფიცირების შემთხვევაში. საავადმყოფოს ინფექციის კონტროლის სპეციალისტთან ან ადგილობრივ ჯანდაცვის დეპარტამენტთან კონსულტაცია შეიძლება სასარგებლო იყოს იზოლაციის ზომების და/ან კონტაქტების შეფასების ან მკურნალობის შესახებ გადაწყვეტილებების მისაღებად.

REFERENCES

1. Venkatesan A, Tunkel AR, Bloch KC, et al. Case definitions, diagnostic algorithms, and priorities in encephalitis: consensus statement of the international encephalitis consortium. Clin Infect Dis 2013; 57:1114.
2. Bronstein DE, Glaser CA. Encephalitis and meningoencephalitis. In: Feigin and Cherry’s Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 8th ed, Cherry J, Demmler-Harrison GJ, Steinbach WJ, Kaplan SL, Hotez PJ (Eds), Elsevier Saunders, Philadelphia 2019. p.361.
3. Pandey S, Rathore C, Michael BD. Antiepileptic drugs for the primary and secondary prevention of seizures in viral encephalitis. Cochrane Database Syst Rev 2016; :CD010247.
4. Thompson C, Kneen R, Riordan A, et al. Encephalitis in children. Arch Dis Child 2012; 97:150.
5. Elbers JM, Bitnun A, Richardson SE, et al. A 12-year prospective study of childhood herpes simplex encephalitis: is there a broader spectrum of disease? Pediatrics 2007; 119:e399.
6. Whitley RJ, Kimberlin DW. Herpes simplex encephalitis: children and adolescents. Semin Pediatr Infect Dis 2005; 16:17.
7. Whitley RJ, Nahmias AJ, Soong SJ, et al. Vidarabine therapy of neonatal herpes simplex virus infection. Pediatrics 1980; 66:495.
8. Whitley RJ, Soong SJ, Dolin R, et al. Adenine arabinoside therapy of biopsy-proved herpes simplex encephalitis. National Institute of Allergy and Infectious Diseases collaborative antiviral study. N Engl J Med 1977; 297:289.
9. Whitley RJ, Alford CA, Hirsch MS, et al. Vidarabine versus acyclovir therapy in herpes simplex encephalitis. N Engl J Med 1986; 314:144.
10. Whitley R, Arvin A, Prober C, et al. A controlled trial comparing vidarabine with acyclovir in neonatal herpes simplex virus infection. Infectious Diseases Collaborative Antiviral Study Group. N Engl J Med 1991; 324:444.
11. Sköldenberg B, Forsgren M, Alestig K, et al. Acyclovir versus vidarabine in herpes simplex encephalitis. Randomised multicentre study in consecutive Swedish patients. Lancet 1984; 2:707.
12. Kimberlin DW. Acyclovir Dosing in the Neonatal Period and Beyond. J Pediatric Infect Dis Soc 2013; 2:179.
13. American Academy of Pediatrics. Non-HIV antiviral drugs. In: Red Book: 2015 Report of the Committee on Infectious Diseases, 30th, Kimberlin DW (Ed), American Academy of Pediatrics, Elk Grove Village, IL 2015. p.919.
14. American Academy of Pediatrics. Herpes simplex. In: Red Book: 2021-24 Report of the Committee on Infectious Diseases, 32nd ed, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), American Academy of Pediatrics, 2018. p.331.
15. Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, et al. The management of encephalitis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2008; 47:303.
16. Weil AA, Glaser CA, Amad Z, Forghani B. Patients with suspected herpes simplex encephalitis: rethinking an initial negative polymerase chain reaction result. Clin Infect Dis 2002; 34:1154.
17. Jhaveri R. The Time Has Come to Stop Using Vancomycin as Part of Empiric Therapy for Meningitis. J Pediatric Infect Dis Soc 2019; 8:92.
18. Ackley ER, Tchou MJ, Press CA, et al. AKI In Suspected Meningitis/Encephalitis May Be “Avoidable Kidney Injury”. Hosp Pediatr 2021; 11:e167.
19. Fan G, Guo Y, Tang F, et al. Determining the Clinical Characteristics, Treatment Strategies, and Prognostic Factors for Mycoplasma pneumoniae Encephalitis in Children: A Multicenter Study in China. J Clin Neurol 2023; 19:402.
20. Shan LS, Liu X, Kang XY, et al. Effects of methylprednisolone or immunoglobulin when added to standard treatment with intravenous azithromycin for refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children. World J Pediatr 2017; 13:321.
21. Hoke CH Jr, Vaughn DW, Nisalak A, et al. Effect of high-dose dexamethasone on the outcome of acute encephalitis due to Japanese encephalitis virus. J Infect Dis 1992; 165:631.
22. Makhoul B, Braun E, Herskovitz M, et al. Hyperimmune gammaglobulin for the treatment of West Nile virus encephalitis. Isr Med Assoc J 2009; 11:151.
23. Solomon T, Dung NM, Wills B, et al. Interferon alfa-2a in Japanese encephalitis: a randomised double-blind placebo-controlled trial. Lancet 2003; 361:821.
24. Kawano G, Iwata O, Iwata S, et al. Determinants of outcomes following acute child encephalopathy and encephalitis: pivotal effect of early and delayed cooling. Arch Dis Child 2011; 96:936.
25. Rautonen J, Koskiniemi M, Vaheri A. Prognostic factors in childhood acute encephalitis. Pediatr Infect Dis J 1991; 10:441.
26. Fowler A, Stödberg T, Eriksson M, Wickström R. Childhood encephalitis in Sweden: etiology, clinical presentation and outcome. Eur J Paediatr Neurol 2008; 12:484.
27. Fowler A, Stödberg T, Eriksson M, Wickström R. Long-term outcomes of acute encephalitis in childhood. Pediatrics 2010; 126:e828.
28. Michaeli O, Kassis I, Shachor-Meyouhas Y, et al. Long-term motor and cognitive outcome of acute encephalitis. Pediatrics 2014; 133:e546.
29. Wang IJ, Lee PI, Huang LM, et al. The correlation between neurological evaluations and neurological outcome in acute encephalitis: a hospital-based study. Eur J Paediatr Neurol 2007; 11:63.
30. Pillai SC, Hacohen Y, Tantsis E, et al. Infectious and autoantibody-associated encephalitis: clinical features and long-term outcome. Pediatrics 2015; 135:e974.
31. Willoughby RE, Long SS. Encephalitis, meningoencephalitis, acute disseminated encephalomyelitis, and acute necrotizing encephalopathy. In: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 2nd ed, Long SS, Pickering LK, Prober CG (Eds), Churchill Livingstone, New York 2008. p.310.
32. Kolski H, Ford-Jones EL, Richardson S, et al. Etiology of acute childhood encephalitis at The Hospital for Sick Children, Toronto, 1994-1995. Clin Infect Dis 1998; 26:398.
33. Rismanchi N, Gold JJ, Sattar S, et al. Neurological Outcomes After Presumed Childhood Encephalitis. Pediatr Neurol 2015; 53:200.
34. Fowlkes AL, Honarmand S, Glaser C, et al. Enterovirus-associated encephalitis in the California encephalitis project, 1998-2005. J Infect Dis 2008; 198:1685.
35. Chang LY, Hsia SH, Wu CT, et al. Outcome of enterovirus 71 infections with or without stage-based management: 1998 to 2002. Pediatr Infect Dis J 2004; 23:327.
36. Pérez-Vélez CM, Anderson MS, Robinson CC, et al. Outbreak of neurologic enterovirus type 71 disease: a diagnostic challenge. Clin Infect Dis 2007; 45:950.
37. Ho M, Chen ER, Hsu KH, et al. An epidemic of enterovirus 71 infection in Taiwan. Taiwan Enterovirus Epidemic Working Group. N Engl J Med 1999; 341:929.
38. Messacar K, Spence-Davizon E, Osborne C, et al. Clinical characteristics of enterovirus A71 neurological disease during an outbreak in children in Colorado, USA, in 2018: an observational cohort study. Lancet Infect Dis 2020; 20:230.
39. Cherry JD. Recognition and management of encephalitis in children. Adv Exp Med Biol 2009; 634:53.