კოტარდის სინდრომი: ორი კლინიკური შემთხვევა და ლიტერატურის მოკლე მიმოხილვა

კოტარდის სინდრომი: ორი კლინიკური შემთხვევა და ლიტერატურის მოკლე მიმოხილვა

ავტორი – ანი კვარაცხელია, კავკასიის საერთაშორისო უნივერსიტეტის მედიცინის ფაკულტეტის მე-6 კურსის სტუდენტი.

აბსტრაქტი

კოტარდის სინდრომი იშვიათი ნეიროფსიქიატრიული მდგომარეობაა, რომლის დროსაც პაციენტი უკვდავების ილუზიების ფარგლებში უარყოფს საკუთარი სხეულის არსებობას. 

კოტარდის სინდრომის ერთ-ერთი გამოხატულებაა შიმშილობა, რაც განპირობებულია საკუთარი თავის არსებობის უარყოფით. 

მიუხედავად იმისა, რომ კოტარდის სინდრომი ასოცირდება სხვადასხვა ორგანულ მდგომარეობებთან და ფსიქოპათოლოგიის სხვა ფორმებთან, ის ნაკლებად ხშირად გვხვდება კატატონიის მქონე პაციენტებში. 

ამ მოხსენებაში წარმოდგენილია კოტარდის სინდრომის ორ შემთხვევა, რომელთაგან ორივე დაკავშირებული იყო თვითშიმშილობასთან და კვების დეფიციტთან და ერთ-ერთი კი დაკავშირებული  იყო კატატონიასთან.

შესავალი

კოტარდის სინდრომი იშვიათი ნეიროფსიქიატრიული მდგომარეობაა, რომელიც ხასიათდება შფოთვითი მელანქოლიით, საკუთარი სხეულის არარსებობის ბოდვით, სიკვდილთან დაკავშირებული ილუზიებით.[1]

ის ყველაზე ხშირად გამოვლინდება მძიმე დეპრესიის მქონე პაციენტებში. თუმცა, მიჩნეულია, რომ დღესდღეობით ნაკლებად გავრცელებულია, რაც შესაძლოა უკავშირდებოდეს მძიმე დეპრესიის და ფსიქოზის  მქონე პაციენტების ადრეულ ეტაპზე მკურნალობას.[2] კოტარდის სინდრომი ძალიან იშვიათად არის აღწერილი კატატონიის ფონზე. 

ამ მოხსენებაში წარმოდგენილია კოტარდის სინდრომის ორი შემთხვევა, რომელთაგან ორივე დაკავშირებულია თვითშიმშილთან და კვების უკმარისობასთან და მათგან ერთი დაკავშირებული იყო კატატონიასთან. წარმოგიდგენთ მოკლე მიმოხილვას ამ თემასთან დაკავშირებით.

კლინიკური შემთხვევა 1.

65 წლის პენსიაზე გასულ პედაგოგ მამაკაცს, რომელსაც არ ჰქონდა ფსიქიკური დაავადების ოჯახური ისტორია, მოიხმარდა სიგარეტს ბოლო 30 წლის განმავლობაში, აღენიშნებოდა წელიწადნახევრის განმავლობაში  ფსიქიკური დაავადება, რომელიც გამოწვეული იყო ფსიქოსოციალური სტრესებით. 

პაციენტის  თავდაპირველ სიმპტომებს წარმოადგენდა დილით ადრე სევდიანი განწყობა, რომელიც უარესდებოდა დღის მანძილზე, გამოირჩეოდა ცუდი სოციალიზაციით, რომელსაც თან ახლდა ანჰედონია (სიამოვნების შეგრძნების გაქრობა), გამოხატული შფოთვა, ძილისა და მადის დაქვეითება, თავის უსარგებლო ადამიანად განცდა, უიმედობა და ასევე ცოდვისა და დანაშაულის განცდა. სიმპტომების შემდგომ პროგრესირებასთან ერთად, მას განუვითარდა კატასტროფის (სიკვდილის), ნიჰილიზმის (ყველაფრის ხელაღებით უარყოფა), სიღარიბის და დევნის ბოდვები. ნიჰილისტური ბოდვა მოიცავდა ყველაფრის აღწერას, რომელიც დასასრულს უახლოვდებოდა. ის ამბობდა, რომ მისი ორგანოები აღარ მუშაობენ, ტვინმა შეწყვიტა ფუნქციონირება, მის სახლს კი ბზარები გაუჩნდა და დანგრევას აპირებს.  

სტაციონარში შეყვანამდე დაახლოებით ერთი თვით ადრე მან სცადა თვითმკვლელობა ჩამოხრჩობით, მაგრამ გადარჩა. მისმა სუიციდის შესახებ ჩანაწერებმა აჩვენა, რომ მისი თავის მოკვლის სურვილის მიზეზი იყო შიში, რომელიც გულისხმობდა სოფლის მოსახლეობაზე სასიკვდილო ინფექციის გავრცელების საშიშროებას, შედეგად, სოფლის მოსახლეობა შესაძლოა დატანჯულიყო სიმსივნით. 

მოგვიანებით მან დაიწყო იმის დაჯერება, რომ მკვდარი იყო, შესაბამისად საკვები არაფერში ჭირდებოდა  და არაფერს ჭამდა, რის გამოც აღენიშნა წონაში მნიშვნელოვანად კლება. მომდევნო 2 თვის განმავლობაში მან კიდევ ორჯერ სცადა სიცოცხლის დასრულება თვითმკლელობის გზით. 

ერთ-ერთი ასეთი თვითმკვლელობის მცდელობის შემდეგ მიიყვანეს ამბულატორიულ განყოფილებაში. სამედიცინო ისტორიამ და ფიზიკურმა გამოკვლევამ გამოავლინა ჰიპერტენზია, არასრულფასოვანი კვება, მსხვილბოჭკოვანი ნეიროპათია, კეთილთვისებიანი პროსტატის ჰიპერტროფია, ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება და ქრონიკული შუა ოტიტი. 

ფსიქიკური მდგომარეობის გამოკვლევამ გამოავლინა სევდიანი აფექტი, გამოხატული აგიტაცია, უიმედობის იდეები, სიკვდილის შესახებ ბოდვა, დანაშაულის განცდები, ცოდვა და ნიჰილიზმი (დაჟინებით იმეორებდა რომ უკვე მკვდარი იყო). 

მას არ ჰქონდა ინფორმაცია მისი ავადმყოფობის შესახებ. 

ანამნეზისა და ფსიქიკური მდგომარეობის გამოკვლევის საფუძველზე დაისვა მძიმე დეპრესიის დიაგნოზი ფსიქოზური სიმპტომებით.  

ჰამილტონის დეპრესიის შეფასების სკალის (HDRS)* ქულა კლინიკაში მიღების დროს იყო 34.

მისმა გამოკვლევებმა ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის ტესტის და ტვინის MRI არ გამოავლინა რაიმე დარღვევა. აღმოიფხვრა მისი კვების ხარვეზები. პაციენტის დეპრესიული მდგომარეობა წარმატებით იქნა ნამკურნალები ორმხრივი მოდიფიცირებული ელექტროკონვულსიური თერაპიით (ECT) ინდუქციისთვის გამოყენებულ იქნა თიოპენტონის და კუნთების რელაქსაციისთვის სუქინლიქოლინი. პაციენტს ჩაუტარდა ECT კვირაში სამჯერ (ორშაბათი, ოთხშაბათი და შაბათი) და ჯამში მიიღო 9 ECT. დამატებით ის მკურნალობდა ესციტალოპრამით 15 მგ/დღეში და ოლანზაპინით 10 მგ/დღეში, რომლებიც დაწყებული იყო ECT-ის დაწყებამდე რამდენიმე დღით ადრე და გაგრძელდა იმ პერიოდშიც, როდესაც პაციენტი იღებდა ECT-ს. აღნიშნული სიმპტომები მთლიანად გაქრა 7 კვირის განმავლობაში და საბოლოოდ კლინიკიდან გაწერის დროს პაციენტის HDRS იყო 1. ასევე, ის დარჩა გაუმჯობესებულ მდგომარეობაში სტაციონარული განყოფილებიდან გაწერის შემდეგაც.

კლინიკური შემთხვევა – 2

62 წლის დიასახლისი ქალბატონი 35 წელის მანძილზე იტანჯებოდა ბიპოლარული ემოციური აშლილობით. მას აღენიშნა  რეციდივი, რომელიც დაიწყო დაახლოებით 7-8 თვის წინ, რაც ხასიათდებოდა დეპრესიული განწყობით, შფოთვით, სოციალიზაციის დაქვეითებით, მადის დაქვეითებით და შემდგომში წონის დაკლებით, გამოეხატა ინტერესის დაქვეითება საყოფაცხოვრებო საკითხების მიმართ, ჰიგიენის მძიმე დეფიციტი, უარს აცხადებდა საკუთარი თავის მოვლაზე, აღენიშნა თავის უსარგებლოდ შეგრძნება, მომავლის პესიმისტური შეხედულებები, ამნეზია და ფსიქომოტორული ჩამორჩენა.

მოგვიანებით მას განუვითარდა ნიჰილისტური ილუზიები, მან უარყო სხეულის ნაწილების და ოჯახის წევრების არსებობა. 

ოჯახის წევრების არსებობის უარყოფას არ ახლდა დევნის ბოდვა ან არასწორი იდენტიფიკაციის ილუზიები. 

პაციენტს ასევე სჯეროდა, რომ იგი ძალიან გაღარიბდა. ამბობდა, რომ მათი სახლი შეიძლება ნებისმიერ დღეს ჩამოინგრეს, რაც მაცხოვრებლების დაღუპვას გამოიწვევს. 

ამ პერიოდის განმავლობაში მან უარი თქვა საკვებზე, რადგან თავს მკვდრად თვლიდა. მისი ავადმყოფობა შემდგომ პროგრესირებდა და სტაციონარულ განყოფილებაში შეყვანამდე დაახლოებით 4 კვირით ადრე განუვითარდა მუტიზმი (მეტყევლების ფუნქციის სრული შეჯავება), ჭამაზე უარი, რიგიდობა ყველა კიდურში და დეფეკაციის და შარდის შეუკავებლობა. რის გამოც სასწრაფო სამედიცინო სამსახურის მიერ გადაყვანილ იქნა კლინიკაში. პაციენტის ფიზიკურმა გამოკვლევამ გამოავლინა მსუბუქი სიფერმკრთალე, დეჰიდრატაცია, ორმხრივი შეშუპება. 

ფსიქიკური მდგომარეობის გამოკვლევისას მას აღენიშნებოდა სევდიანი აფექტი, მუტიზმი (მეტყველების ფუნქციის სრული შეკავება), რიგიდობა ოთხივე კიდურში და ნეგატივიზმი. 

პარაკლინიკურმა კვვლევებმა გამოავლინა ჰემოგლობინი 10 გმ/დლ, ჰიპოპროტეინემია და ჰიპოალბუმინემია. 

შემდგომი გამოკვლევით გამოვლინდა D3 ვიტამინის დაბალი დონე და ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიაზე  ცერებრალური ატროფია მსუბუქი სუბდურული გამონაჟონით. 

ანამნეზისა და გამოკვლევის საფუძველზე განიხილებოდა ბიპოლარული აფექტური აშლილობის ამჟამინდელი ეპიზოდის დიაგნოზი მძიმე დეპრესიით ფსიქოზური სიმპტომებით, არასწორი კვება და ანემია.

მას ჩაუტარდა საცდელი ლორაზეპამის ინტრავენური შეყვანა, მაგრამ უშედეგოდ. ამიტომ მიღებულ იქნა ECT-ის დაწყების გადაწყვეტილება. მას მისცეს ორმხრივი მოდიფიცირებული ECT ინდუქციისთვის თიოპენტონის და კუნთების რელაქსაციისთვის სუქინლიქოლინი. მისი კატატონური და დეპრესიული სიმპტომები გაქრა 8 ECT კურსით და მისი ქულა ბუშის ფრენსის კატატონიის სარეიტინგო სკალაზე შემცირდა 14-დან 0-მდე 8 ECT-ის ბოლოს. მისი კვების ხარვეზები სათანადოდ იქნა აღმოფხვრილი. მოგვიანებით მან დაიწყო განწყობის სტაბილიზატორების, ოლანზაპინის და ფლუოქსეტინის მიღება.

დისკუსია

1880 წელს, ფსიქოპათოლოგიის ერთ-ერთ პირველ აღწერაში, კოტარდმა აღწერა შუახნის ქალში “delire hypochondriaque” შემთხვევა, (სურათი 1)  რომელიც უარყოფდა თავის ტვინის, ნერვების, გულმკერდის ან კუჭნაწლავის ტრაქტის არსებობას და მიიჩნევდა რომ იგი მხოლოდ კანისა და ძვლებისგან შედგებოდა. მან ასევე უარყო ღმერთისა და ეშმაკის არსებობა. რამდენიმე წლის შემდეგ კოტარდმა შემოიღო ტერმინი „Delire des Negation“ იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ ნეგატიური დამოკიდებულება, უარყოფენ საკუთარი თავის ან სამყაროს არსებობას, რომელიც შეესაბამება ბოდვის მახასიათებლებს.[7] კოტარდმა აღნიშნა, რომ ეს იყო სხვადასხვა ბოდვა, რომელიც ჩვეულებრივ ასოცირდება მძიმე დეპრესიასთან, გამოხატულ ფსიქომოტორულ ჩამორჩენასთან, შფოთვის სიმპტომების არსებობასთან და ასევე სხვა დეპრესიული სიმპტომების არსებობასთან.

სურათი 1.

ტერმინი კოტარდის სინდრომი გამოყენა ემილ რეჯისმა და მოგვიანებით გაავრცელა რამდენიმე სხვა ექიმმა, რათა აღეწერა პაციენტები, რომლებსაც აღენიშნებათ შფოთვითი მელანქოლია, ორგანოების არარსებობის ბოდვები, გარემოს უარყოფა, სიკვდილთან დაკავშირებული ბოდვები.[10]

ლიტერატურის მიმოხილვისას ბერიოსმა და ლუკემ[7] გააკეთეს კოტარდის სინდრომის 100 შემთხვევის ანალიზი და დაადგინეს, რომ დეპრესია ყველაზე გავრცელებული დიაგნოზია კოტარდის სინდრომის მქონე პაციენტებში. ფენომენოლოგიის (ფილოსოფიური მიმდინარეობა, რომელიც გამოცდილებისა და ცნობიერების სტრუქტურებს სწავლობს) თვალსაზრისით, ყველაზე ხშირია ნიჰილისტური ილუზიები სხეულთან და არსებობასთან დაკავშირებით. სხვა აღწერილობები მოიცავს გონების, ტვინის, ინტელექტის, ორსულობის უარყოფას, ბოდვით დამბლას და კოსმოსის ან სამყაროს უარყოფას.

ნიჰილისტური ილუზია ასევე შეიძლება მოიცავდეს სხეულის ან საკუთარი თავის სხვადასხვა ასპექტების არსებობის უარყოფას, მაგალითად, პიროვნულ სივრცეს, როგორიცაა საკუთარი სიცოცხლის  უარყოფა, სულის არარსებობა, პიროვნული სახელი/ასაკი, თვითმოძრაობა/სიარულის უნარი, ჭამის უნარი, გულის/ტვინის/ღვიძლის/ნაწლავების/კიდურების უკმარისობა და ა.შ. ილუზიები შეიძლება მოიცავდეს სამყაროს არსებობის, ქორწინების, მშობლების ან შვილების უარყოფას.[10]

ჩვენს მიმოხილვაში აღწერილმა პირველმა პაციენტმა თავიდანვე უარყო მისი ტვინის ფუნქციონირება და მოგვიანებით გააუქმა საკუთარი არსებობა. მეორე შემთხვევაშიც პაციენტმა უარყო საკუთარი არსებობა და ეს დაკავშირებული იყო ოჯახის სხვა წევრების არსებობის უარყოფასთან.

როგორც წესი, კოტარდის სინდრომი უფრო ხშირია ქალებში და ხანდაზმულ ასაკობრივ ჯგუფებში, იშვიათი შემთხვევა მოზარდებში.[11] ზემოდ აღნიშნული ორივე პაციენტი იყო 60 წელზე უფროსი ასაკის.

სამედიცინო მდგომარეობის თვალსაზრისით, კოტარდის სინდრომი ასოცირდება სიფილისთან, ტიფურ ცხელებასთან, [12] შაკიკთან, [13] ეპილეფსიასთან, [14] ცერებრალურ ტრავმასთან, [8] ცერებრალური არტერიო-ვენური მალფორმაციასთან, [14] მრავლობით სკლეროზთან, ინფარქტთან, [14] ასევე გვხვდება ზემო საგიტალური სინუსის თრომბოზის, [16] თავის ტვინის სიმსივნის, [17]   ლიმბური ეპილეფსიური ინსულტების, [18] ლორენს-მუნი/ბარდე-ბიდლის სინდრომის, [19] პარკინსონის დაავადების, 2, 2, 2, 2, 20, არაქნოიდული კისტის, [25] გულის ტრანსპლანტაციის არაინფექციური გართულების, [26] აციკლოვირისა და მისი პროწამლის ვალაციკლოვირის მიმართ  რეაქციის შედეგად, [27] და ასევე ჰერპეტური [28] და არაჰერპეტური ენცეფალიტის დროს. [29]

ფსიქიატრიული მდგომარეობის თვალსაზრისით კოტარდის სინდრომი  დაფიქსირდა  მძიმე გონებრივი ჩამორჩენის მქონე [30] და პოსტქტალური დეპრესიის მქონე პაციენტებშიც.[31]

სხვა ფენომენოლოგიურ აღწერილობებთან ასოცირების თვალსაზრისით, შემთხვევის მოხსენებებში ასევე აღწერილია კოტარდის სინდრომის გაჩენა ჰიდროფობიი, [32] ლიკანტროპიის, [33] folie a deux, [34] Capgras-ის ბოდვის, [34,35,36,37,38,39] Capgras და Fregoli,[40]Olundrome,[40]. დეპერსონალიზაციის აშლილობი, [29] კატატონიის, [3,4,5,6] ნებაყოფლობითი შიმშილის[42] და კოროს მსგავსი სინდრომის დროს.[43] ჩვენს ორივე შემთხვევაში აღინიშნა ნებაყოფლობითი შიმშილი მეორადი თვითარარსებობის გამო.

არსებობს მხოლოდ ოთხი ცნობა კოტარდის სინდრომის შესახებ, რომელსაც თან ახლავს კატატონია.[3,4,5,6] როგორც სხვა მოხსენებული შემთხვევების შემთხვევაში, კატატონია აღნიშნულ პაციენტშიც გაცილებით გვიან მოხდა, ვიდრე ნიჰილისტური ილუზიები. ლიტერატურაში აღწერილი ოთხი შემთხვევიდან მხოლოდ ერთი შემთხვევა დაფიქსირდა ბიპოლარული აშლილობის მქონე პაციენტში, რაც აღწერილია ზემოთ.

100 შემთხვევის მონაცემების საძიებო ფაქტორული ანალიზის საფუძველზე, ბერიოსმა და ლუკემ[10] აღნიშნეს კოტარდის სინდრომის სამი ტიპი: ფსიქოზური დეპრესია (პაციენტები მელანქოლიითა და ნიჰილისტური ილუზიებით), კოტარდის ტიპი 1 მოიცავდა ნიჰილისტური ბოდვების სუფთა ფორმებს ემოციური სიმპტომების გარეშე და კოტარდის შერეული ტიპის დეპრესიის სიმპტომებით. ჰალუცინაციები.[10] ჩვენი ორივე შემთხვევის აღწერა ჯდება ფსიქოზური დეპრესიის ქვეტიპში.

ზოგადად ამბობენ, რომ კოტარდის სინდრომის სიმპტომები ამ პერიოდში ვითარდება. ამის გათვალისწინებით, შემოთავაზებულია კოტარდის სინდრომის განვითარების სამი ეტაპი, კერძოდ, აღმოცენების ეტაპი, ყვავილობის ეტაპი და ქრონიკული ეტაპი.[44] საწყის გაღივებას ან პროდრომულ სტადიას ახასიათებს ჰიპოქონდრია და ცენსტოპათია. აყვავების სტადია მოიცავს ნიჰილისტური ბოდვების სრულ სიმპტომებს, ხოლო ქრონიკული სტადია გულისხმობს განწყობის ქრონიკულ ცვლილებებს და ბოდვის სისტემატიზაციას. ჩვენს ორივე შემთხვევაში სიმპტომები ნელა განვითარდა და შეიძლება ითქვას, რომ მოჰყვა ფსიქოპათოლოგიის განვითარების ამ ეტაპებს.

ნეირობიოლოგიური მტკიცებულებების თვალსაზრისით, [1,24] ბევრი კვლევა ვარაუდობს ნეიროვიზუალიზაციის უხეში დარღვევების ნაკლებობას. თუმცა, კვლევებმა, რომლებმაც დაადგინეს ნეირობიოლოგიური ცვლილებები, ვარაუდობენ ფრონტო-ტემპორულ-პარიეტალური წრედის ჩართვას კოტარდის სინდრომის პათოფიზიოლოგიაში.[1] პიროვნების ატრიბუტების თვალსაზრისით, კვლევები ვარაუდობენ, რომ პაციენტები უფრო შინაგანი ატრიბუციული სტილის მქონე პაციენტებში უფრო მიდრეკილნი არიან კოტარდის სინდრომისკენ. ასევე შემოთავაზებულია კულტურული ფაქტორების როლი ფსიქოპათოლოგიის ფორმირებაში კოტარდის სინდრომის მქონე პაციენტებში.[45]

კოტარდის სინდრომის მკურნალობის თვალსაზრისით, [1,25] ECT დაფიქსირდა სასარგებლოდ, თუმცა არის შემთხვევები, როდესაც არსებობს მტკიცებულება მხოლოდ ანტიდეპრესანტის, მარტო ანტიფსიქოზური ან ორივეს კომბინაციის სასარგებლო ეფექტის შესახებ.[1] ზემოდ აღწერილ ორივე შემთხვევაში, ECT აღმოჩნდა მომგებიანი.

აქ აღწერილმა ორივე პაციენტმა , მათი ავადმყოფობის დროს, დაიწყო დაჯერება, რომ მათი სხეულის ნაწილები არ არსებობდა და შესაბამისად, შეამცირა საკვების მიღება, რაც აშკარა იყო, როგორც კვების დეფიციტი. ეს შეიძლება ნაწილობრივ გამოწვეული იყოს მძიმე დეპრესიული დაავადებით, რომლითაც ისინი განიცდიდნენ და ასევე შეიძლება მივაწეროთ მათი არსებობის უარყოფის ფსიქოპათოლოგიას.  მეორე პაციენტს განუვითარდა კატატონია დაავადების პროგრესირების სათანადო პროცესში.

აღნიშნული შემთხვევები ხაზს უსვამს კოტარდის სინდრომის ფენომენოლოგიის არსებობას მძიმე დეპრესიის მქონე პაციენტებში, განსაკუთრებით მათ, ვინც მკურნალობას გვიან მიმართავს. კოტარდის სინდრომის დროს ECT არის მკურნალობის სასარგებლო ვარიანტი.

* გაერთიანებული სამეფოს ჯანმრთელობისა და კლინიკური ბრწყინვალების ეროვნულმა ინსტიტუტმა დააკონკრეტა შემდეგი „დეპრესიის დონეები“ 17-პუნქტიანი HRSD-ის საფუძველზე.

არ არის დეპრესიული: 0–7

მსუბუქი (ქვებარიერი): 8–13

ზომიერი (მსუბუქი): 14–18

მძიმე (ზომიერი): 19–22

ძალიან მძიმე (მძიმე): >23

References

  • 1.Debruyne H, Portzky M, Peremans K, Audenaert K. Cotard’s syndrome. Mind Brain. 2011;2:67–72. [Google Scholar]
  • 2.Vaxevanis A, Vidalis A. Cotard’s syndrome. A three care report. Hippokratia. 2005;9:41–4. [Google Scholar]
  • 3.Simpson P, Kaul E, Quinn D. Cotard’s syndrome with catatonia: A case presentation and discussion. Psychosomatics. 2013;54:196–9. doi: 10.1016/j.psym.2012.03.004. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 4.Cohen D, Cottias C, Basquin M. Cotard’s syndrome in a 15-year-old girl. Acta Psychiatr Scand. 1997;95:164–5. doi: 10.1111/j.1600-0447.1997.tb00391.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 5.Baeza I, Salvà J, Bernardo M. Cotard’s syndrome in a young male bipolar patient. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2000;12:119–20. [PubMed] [Google Scholar]
  • 6.Basu A, Singh P, Gupta R, Soni S. Cotard syndrome with catatonia: Unique combination. Indian J Psychol Med. 2013;35:314–6. doi: 10.4103/0253-7176.119490. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 7.Berrios GE, Luque R. Cotard’s syndrome: Analysis of 100 cases. Acta Psychiatr Scand. 1995;91:185–8. doi: 10.1111/j.1600-0447.1995.tb09764.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 8.Young AW, Robertson IH, Hellawell DJ, De Pauw KW, Pentland B. Cotard delusion after brain injury. Psychol Med. 1992;22:799–804. doi: 10.1017/s003329170003823x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 9.Kearns A. Cotard’s syndrome in a mentally handicapped man. Br J Psychiatry. 1987;150:112–4. doi: 10.1192/bjp.150.1.112. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 10.Berrios GE, Luque R. Cotard’s delusion or syndrome. A conceptual history? Compr Psychiatry. 1995;36:218–23. doi: 10.1016/0010-440x(95)90085-a. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 11.Dugas M, Halfon O, Badoual AM, Nedey MC, Contamin E. Le syndrome de Cotard chez l’adolescent. Neuropsychiatr Enfance Adolesc. 1985;33:493–8. [Google Scholar]
  • 12.Campbell S, Volow MR, Cavenar JO., Jr Cotard’s syndrome and the psychiatric manifestations of typhoid fever. Am J Psychiatry. 1981;138:1377–8. doi: 10.1176/ajp.138.10.1377. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 13.Bhatia MS, Agrawal P, Malik SC. Cotard syndrome in migraine (a case report) Indian J Med Sci. 1993;47:152–3. [PubMed] [Google Scholar]
  • 14.Drake ME., Jr Cotard’s syndrome and temporal lobe epilepsy. Psychiatr J Univ Ott. 1988;13:36–9. [PubMed] [Google Scholar]
  • 15.Gardner-Thorpe C, Pearn J. The Cotard syndrome. Reports of two patients: With a review of the extended spectrum of ‘délire desnégations’. Eur J Neurol. 2004;11:563–6. doi: 10.1111/j.1468-1331.2004.00832.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 16.Hu WT, Diesing TS, Meissner I. Cotard’s syndrome in a patient with superior sagittal sinus thrombosis. Biol Psychiatr. 2006;56:263S. [Google Scholar]
  • 17.Bhatia MS. Cotard syndrome in parietal lobe tumor. Indian Pediatr. 1993;30:1019–21. [PubMed] [Google Scholar]
  • 18.Greenberg DB, Hochberg FH, Murray GB. The theme of death in complex partial seizures. Am J Psychiatry. 1984;141:1587–9. doi: 10.1176/ajp.141.12.1587. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 19.Lerner V, Bergman J, Greenberg D, Bar-El Y. Laurence-Moon-Bardet-Biedl syndrome in combination with Cotard’s syndrome. Case report. Isr J Psychiatry Relat Sci. 1995;32:291–4. [PubMed] [Google Scholar]
  • 20.Cannas A, Spissu A, Floris GL, Congia S, Saddi MV, Melis M, et al. Bipolar affective disorder and Parkinson’s disease: A rare, insidious and often unrecognized association. Neurol Sci. 2002;23(Suppl 2):S67–8. doi: 10.1007/s100720200073. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 21.Factor SA, Molho ES. Threatening auditory hallucinations and Cotard syndrome in Parkinson disease. Clin Neuropharmacol. 2004;27:205–7. doi: 10.1097/01.wnf.0000144040.20600.c1. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 22.Paulig M, Böttger S, Sommer M, Prosiegel M. Depersonalization syndrome after acquired brain damage. Overview based on 3 case reports and the literature and discussion of etiological models. Nervenarzt. 1998;69:1100–6. doi: 10.1007/s001150050388. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 23.Butler PV. Diurnal variation in Cotard’s syndrome (copresent with Capgras delusion) following traumatic brain injury. Aust N Z J Psychiatry. 2000;34:684–7. doi: 10.1080/j.1440-1614.2000.00758.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 24.Kudlur SN, George S, Jaimon M. An overview of the neurological correlates of Cotard syndrome. Eur J Psychiatr. 2007;21:99–116. [Google Scholar]
  • 25.Grover S, Aneja J, Singh A, Singla N. Use of electroconvulsive therapy in the presence of arachnoid cyst: A case report and review of existing literature. J ECT. 2013;29:e38–9. doi: 10.1097/YCT.0b013e31828b3546. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 26.Muñoz P, Valerio M, Palomo J, Fernández-Yáñez J, Fernández-Cruz A, Guinea J, et al. Infections and non-infectious neurologic complications in heart transplantations recipients. Medicine (Baltimore) 2010;89:166–75. doi: 10.1097/MD.0b013e3181dfa59c. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 27.Helldén A, Odar-Cederlöf I, Larsson K, Fehrman-Ekholm I, Lindén T. Death delusion. BMJ. 2007;335:1305. doi: 10.1136/bmj.39408.393137.BE. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 28.McKay R, Cipolotti L. Attributional style in a case of Cotard delusion. Conscious Cogn. 2007;16:349–59. doi: 10.1016/j.concog.2006.06.001. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 29.Ramirez-Bermudez J, Aguilar-Venegas LC, Crail-Melendez D, Espinola-Nadurille M, Nente F, Mendes MF. Cotard syndrome in neurological and psychiatric patients. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2010;22:409–16. doi: 10.1176/jnp.2010.22.4.409. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 30.Kearns A. Cotard’s syndrome in a mentally handicapped man. Br J Psychiatry. 1987;150:112–4. doi: 10.1192/bjp.150.1.112. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 31.Mendhekar DN, Gupta N. Recurrent postictal depression with Cotard delusion. Indian J Pediatr. 2005;72:529–31. doi: 10.1007/BF02724434. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 32.Nejad AG. Hydrophobia as a rare presentation of Cotard’s syndrome: A case report. Acta Psychiatr Scand. 2002;106:156–8. doi: 10.1034/j.1600-0447.2002.02252.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 33.Nejad AG, Toofani K. Co-existence of lycantrophy and Cotard’s syndrome in a single case. Acta Psychiatr Scand. 2005;111:250–2. doi: 10.1111/j.1600-0447.2004.00438.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 34.Wolff G, McKenzie K. Capgras, Fregoli and Cotard’s syndromes and Koro in folie à deux. Br J Psychiatry. 1994;106:842. doi: 10.1017/s0007125000073943. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 35.Enoch D, Trethowan W. Uncommon Psychiatric Syndromes. 3rd ed. Oxford: Butterworth-Heinemann; 1991. Cotard’s syndrome; pp. 162–83. [Google Scholar]
  • 36.Butler PV. Diurnal variation in Cotard’s syndrome (copresent with Capgras delusion) following traumatic brain injury. Aust N Z J Psychiatry. 2000;34:684–7. doi: 10.1080/j.1440-1614.2000.00758.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 37.Joseph AB. Cotard’s syndrome in a patient with coexistent Capgras’ syndrome in schizophrenia. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2004;28:607–9. [Google Scholar]
  • 38.Shiraishi H, Ito M, Hayashi H, Otani K. Sulpiride treatment of Cotard’s syndrome in schizophrenia. Prog NeuroPsychopharmacol Biol Psychiatry. 2004;28:607–9. doi: 10.1016/j.pnpbp.2004.01.011. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]