ავტორი: ნანი მანჩხაშვილი
კავკასიის საერთაშორისო უნივერსიტეტის მე-6 კურსის სტუდენტი.
უწყვეტი საგანმანათლებლო აქტივობა
კაპგრასის სინდრომი ყველაზე გავრცელებულ ბოდვითი არასწორი იდენტიფიკაციის სინდრომია და ხასიათდება ჩანაცვლების ბოდვით. პაციენტები მიიჩნევენ, რომ იდენტურმა ადამიანმა ჩაანაცვლა მისთვის ახლობელი ადამიანი.
ამ სტატიის მიზანია ინფორმაციის მიწოდება ამ იშვიათი სინდრომის შესახებ მისი სიმპტომების, ეტიოლოგიისა და პათოფიზიოლოგიის შესახებ სიღრმისეული განხილვის გზით.
ეს აქტივობა ხაზს უსვამს ინტერპროფესიონალური გუნდის როლს კაპგრასის სინდრომის მქონე პაციენტების შეფასებასა და მართვაში.
მიზნები:
• კაპგრასის სინდრომის სიმპტომების იდენტიფიცირება და ახსნა.
• კაპგრასის სინდრომის პათოფიზიოლოგიის მონახაზი.
• კაპგრასის სინდრომის მქონე პაციენტებში ძალადობის შესახებ არსებული მტკიცებულებების მიმოხილვა.
• შეჯამება, თუ როგორ შეუძლია კაპგრასის სინდრომის ინტერპროფესიულ გუნდურ მართვას პაციენტების მდგომარეობის გამოსავლის გაუმჯობესება.
შესავალი
კაპგრასის სინდრომი (CS), ანუ ორეულების არსებობის შესახებ ბოდვა, ბოდვითი არასწორი იდენტიფიკაციის სინდრომია.[1] ეს არის სინდრომი, რომელიც ხასიათდება ცრუ რწმენით, რომ იდენტურმა დუბლიკატმა ჩაანაცვლა პაციენტისთვის მნიშვნელოვანი ადამიანი. CS-ის დროს, იმპოსტორს ასევე შეუძლია ჩაანაცვლოს უსულო ობიექტი ან ცხოველი.[1] ცრუ მოსაზრებაა რომ CS ძირითადად ქალებს აწუხებთ, ის ორივე სქესში გვხვდება.[2] აღნიშნული სინდრომი ბოდვითი არასწორი იდენტიფიკაციის სინდრომებს შორის ყველაზე გავრცელებულად ითვლება და ვლინდება ფსიქიატრიულ და არაფსიქიატრიულ შემთხვევებში, მათ შორის ტვინის დაზიანების მქონე პაციენტებში.[3]
ტვინის დაზიანებას ბიფრონტალურ, მარჯვენა ლიმბურ და საფეთქლის რეგიონებში შეუძლია გამოიწვიოს CS.[3] ტვინის ეს დაზიანება იწვევს მეხსიერების ფუნქციების, თვითმონიტორინგის და რეალობის აღქმის დარღვევას. ასეთი ნეიროფიზიოლოგიური დეფიციტი იწვევს ემოციური ინფორმაციის დამუშავებისა და სახის ამოცნობის სწორად ინტეგრირების შეუძლებლობას.[3] შიზოფრენიისა და შიზოაფექტური აშლილობების გარდა, ალცჰაიმერის დაავადება (AD), დემენცია, ლევის სხეულების დემენცია, ეპილეფსია, ცერებროვასკულური შემთხვევა (CVA), ჰიპოფიზის სიმსივნეები და პარკინსონის დაავადების (PD) შორსწასული სტადიის მქონე პაციენტებში შეიძლება განვითარდეს CS.[1][4][5] ასევე შეიძლება განვითარდეს, დე კლერამბოლტის სინდრომისა და ეკბომის სინდრომის მქონე პაციენტებში.[6] CS-ის სინდრომის მქონე პაციენტებში ძალადობისადმი მიდრეკილება მოითხოვს მის სწრაფ ამოცნობას და დროულ ჩარევას.[4]
ფსიქიკური აშლილობების დიაგნოსტიკური და სტატისტიკური სახელმძღვანელოს (DSM) კლასიფიკაცია
ფსიქიკური აშლილობების კლასიფიკაცია DSM-ში CS მისი იშვიათი ბუნების გამო არ განხილულა. ის შეესაბამება როგორც დევნის, ასევე დაუზუსტებელი ბოდვის ტიპს.[5]
ისტორია
CS-ის სახელი ფრანგული წარმოშობის ფსიქიატრის, ჟოზეფ კაპგარასის პატივსაცემად დაერქვა. 1923 წელს ჟოზეფ კაპგრასმა პირველად განსაზღვრა ეს აშლილობა და დაწერა ნაშრომი, რომელშიც მოთხრობილი იყო ფრანგი ქალის შემთხვევა, რომელიც ჩიოდა, რომ მის ქმარს და სხვა ნაცნობებს შესაბამისი ორეულები ცვლიდნენ. ქალი ასევე თვილდა, რომ არსებობდა საკუთარი თავის ორეული. ავტორები ამ სინდრომს „I’illusion des sosies“-ს უწოდებდნენ, რაც ითარგმნება, როგორც „მსგავსი ადამიანების ილუზია“.[2]
თავდაპირველად, ფსიქიატრიული აშლილობა შიზოფრენიის დროს განვითარებული ბოდვის მსგავსი იყო. იგი დაკავშირებული იყო ისტერიასთან, რომელიც ძირითადად ქალებში გვხვდება.[7] ბერსონმა განმარტა, რომ ფსიქიატრიული აშლილობა განსხვავდებოდა ჰალუცინაციებისგან, ილუზიებისგან, მეხსიერების დაკარგვისგან, აღქმის დარღვევებისგან და დეზორიენტაციისგან.[2] 1980-იან წლებში ფსიქიატრიული აშლილობის მქონე პაციენტებში ორგანული ტვინის დაზიანებები იქნა აღმოჩენილი. დღეს ფსიქიატრიული და ნევროლოგიური აშლილობა გაგებულია, როგორც აშლილობა, რომლის დროსაც ბოდვა ძირითადად ტვინის ორგანული დეგენერაციით არის გამოწვეული.
კაპგრასის სინდრომი რთული, ორგანული მდგომარეობაა, რომელიც გამოწვეულია ტვინის სტრუქტურული და ნეიროანატომიური დაზიანებით.[8][9] კაპგრასის სინდრომის ცერებრალური საფუძველი პირველად 1979 წელს ახსნა ალექსანდერმა, ბენსონმა და სტასმა, როგორც დარღვევა, რომელიც კორელაციაშია მარჯვენა ნახევარსფეროს დაზიანების კომბინაციასთან, რაც იწვევს ვიზუალური ამოცნობის პრობლემებს და შუბლის წილის დაზიანებით გამომწვეულ სირთულეებს ნაცნობობასთან დაკავშირებით.[10] კიდევ ერთმა კვლევამ აღმოაჩინა შესაძლო კორელაცია კაპგრასის სინდრომისა და პროზოპაგნოზიას შორის ტვინის დაზიანების მქონე პაციენტებში. პროზოპაგნოზია არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც პაციენტებს არ შეუძლიათ სახეების ამოცნობა.[11]
ზოგიერთი ფსიქოლოგი ვარაუდობდა, რომ კაპგრასის სინდრომის მქონე პაციენტებს სახეების ამოცნობის შეგნებული უნარი კვლავ ძლიერია. მიუხედავად ამისა, მათ შეიძლება ასევე ჰქონდეთ დაზიანება იმ სისტემაში, რომელიც ხელს უწყობს ნაცნობი სახეებით გამოწვეულ ემოციურ აღგზნებას.[12] ეს გულისხმობს, რომ ინდივიდმა შეიძლება ამოიცნოს ვინმე, როდესაც გრძნობს, რომ მასში რაღაც „არასწორია“. ჰირშტეინმა და რამაჩანდრმა ასევე გაიზიარეს მსგავსი დასკვნები ტვინის დაზიანების შემდეგ კაპგრასის სინდრომის მქონე ერთი პაციენტის შესწავლისას. ტვინის დაზიანება შეიძლება წარმოდგენილი იყოს როგორც საფეთქლის ქერქის იმ ადგილის გათიშვა, რომელიც კავშირშია ნაცნობი სახეები ამოიცნობასთან და ემოციებში ჩართულ ლიმბურ სისტემასთან[13] ჰირშტეინმა გადახედა ამ თეორიას და ივარაუდა, რომ კაპგრასის სინდრომის მქონე პაციენტი ვერ ამოიცნობდა ნაცნობ სახეებს.[13]
კაპგრასის სინდრომი შეიძლება შეგვხვდეს რედუპლიკაციურ პარამნეზიასთან, ბოდვითი არასწორი იდენტიფიკაციის სინდრომთან, რომლის დროსაც სუბიექტი თვლის, რომ ადგილმდებარეობა შეიცვალა. კაპგრასის სინდრომი და რედუპლიკაციური პარამნეზია დაკავშირებულია ერთმანეთთან, რადგან ისინი გავლენას ახდენენ ტვინის ერთსა და იმავე რეგიონებზე.[10]
ეპიდემიოლოგია
კაპგრასის სინდრომის გავრცელების შესახებ ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ მისი არსებობა ფსიქიატრიულ პოპულაციებში 1%-ზე ნაკლებია.[14] კიდევ ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ კაპგრასის სინდრომის გავრცელება ყველა ფსიქიატრიულ მდგომარეობაში 1.3%-დან 4.1%-მდეა და ფსიქოზის მქონე ჰოსპიტალიზებული პაციენტების შემთხვევაში დაახლოებით 3%-ია.[15][16] პირველადი ფსიქოზური ეპიზოდის გამო ჰოსპიტალიზებული პაციენტების ხანგრძლივმა კვლევამ აჩვენა, რომ კაპგრასის სინდრომი გვხვდება დაახლოებით ათი პაციენტიდან ერთში.[14] კაპგრასის სინდრომის გავრცელება ყველაზე მაღალი იყო შიზოფრენიფორმული ფსიქოზის (50%), ხანმოკლე ფსიქოზის (34.8%) და დაუზუსტებელი ფსიქოზის (23.9%) მქონე პაციენტებში.[17] დიდი დეპრესიული ეპიზოდების დაახლოებით 15%-ს და ბოდვითი აშლილობისა და შიზოფრენიის მქონე პაციენტების 11%-ს აღენიშნებოდა კაპგრასის სინდრომის სიმპტომები.[17]
კაპგრასის სინდრომის ყველაზე გავრცელებული პირველადი ფსიქიატრიული დიაგნოზებია: შიზოაფექტური აშლილობა, შიზოფრენია და ბიპოლარული აფექტური აშლილობა.[17] 4000-ზე მეტი პაციენტის მიმოხილვის მიხედვით, 6 შემთხვევას ჰქონდა კაპგრასის სინდრომის სიმპტომები. კაპგრასის სინდრომის მქონე პაციენტების უმეტესობა ავლენდა ძალადობრივ ქცევას ნაცნობი ადამიანის მიმართ და ჰქონდა ნეირომედიცინის თანმხლები დაავადებები.[5] ბოდვითი არასწორი იდენტიფიკაციის სინდრომების 260 შემთხვევის კიდევ ერთ მიმოხილვაში, 174 (66.9%) პაციენტს ჰქონდა ბოდვითი სინდრომების სინდრომი. ბოდვითი სინდრომების შემთხვევებში მაღალი იყო სხვა ფსიქიატრიული მდგომარეობების – შიზოფრენიის (ბოდვითი სინდრომების შემთხვევათა 73%), დემენციის (ბოდვითი სინდრომების შემთხვევათა 26.4%) და განწყობის დარღვევების (ბოდვითი სინდრომების შემთხვევათა 16.7%) – მაჩვენებელი.[5] ბოდვითი სინდრომების სინდრომი ორგანულ დარღვევებთან ასოცირდება აღწერილია ბოდვითი სინდრომების შემთხვევათა დაახლოებით 25%-დან 40%-მდე.[5]
პათოფიზიოლოგია
კაპგრასის სინდრომის პათოფიზიოლოგია მისი იშვიათი ბუნების გამო ბუნდოვანია. კოლტჰარტმა და სხვებმა აღწერეს ბოდვითი რწმენის ორმაგი ფაქტორული ჰიპოთეზა, რომელიც დადასტურებულია ტვინის ვიზუალიზაციის კვლევებით. პირველი აფერხებს ნაცნობი სახეების მიერ ემოციური რეაქციის გამოწვევას, ხოლო მეორე აკონტროლებს ბოდვითი რწმენის უარყოფის უნარს.[18] არსებობს კავშირის გაწყვეტა საფეთქლის წილსა (სახის დამუშავების კოორდინაციის არეალი) და შესაბამის პირად და ემოციურ სტიმულთან დაკავშირებულ ლიმბურ წრედებს შორის.[18]
მარჯვენა ნახევარსფეროსა და შუბლის წილის დისფუნქციის არასასურველი ეფექტები იწვევს თვითმონიტორინგის, ეგოს საზღვრების და სტიმულებთან ნაცნობობის დაბალ დონეს. ორშრიანი ან მარჯვენა ნახევარსფეროს დაზიანებები იწვევს გათიშვას შუბლის წილებსა და მარჯვენა საფეთქლის-ლიმბურ წილებს ან სისტემას შორის, რაც აუცილებელია სუბიექტის თვითიდენტიფიკაციის შესახებ ინფორმაციის შეჯერებისთვის.[19]
კაპგრასის სინდრომის ფსიქოდინამიკა
კაპგრასის სინდრომის პირველი ხუთი შემთხვევის მიმოხილვისას, კაპგრასმა აღნიშნა, რომ თითოეული შემთხვევა განსხვავებული იყო და არ გამოვლენილა ერთი კონკრეტული ნიმუში. კვლევამ აჩვენა, რომ ორეულები ყოველთვის იყვნენ ადამიანები, რომლებიც პაციენტთან ძლიერი აფექტური კავშირებით იყვნენ მიჯაჭვულნი.[2]
1920-იან წლებში ადრეულ კვლევებში კაპგრასმა და კარეტმა განიხილეს ოიდიპოსის პრობლემები ქალებში. მათ განაცხადეს, რომ ეს სინდრომი მამაკაცებში არ გვხვდება და რომ ის ქალებში არსებული თავისებურება იყო. კაპგრასმა ასევე აღმოაჩინა უცნაურობის გრძნობები რამდენიმე შემთხვევაში. კაპგრასის მიერ შემოთავაზებული მრავალი ჰიპოთეზის მექანიზმები აჩვენებს, რომ პაციენტი აცნობიერებს ცვლილებებს მის ცხოვრებაში მნიშვნელოვან ადამიანებზე რეაქციებში. ეს დინამიური ცვლილებები შეიძლება მოხდეს სხვა ადამიანში რეალური ცვლილებების შედეგად.[2]
ბერსონმა განაცხადა, რომ ფსიქოდინამიკური ახსნა-განმარტებები ოთხ ძირითად თემაზეა თავმოყრილი, რომლებიც ხაზს უსვამენ ოიდიპოსის პრობლემებს, უცნაურობის გრძნობებს, ამბივალენტურობის პრობლემებს და ინტერნალიზებული ობიექტის წარმოდგენების პათოლოგიურ გახლეჩას.[2] ბერსონმა სამი ფაქტორის ურთიერთქმედება გამოთქვა: პრიმიტიული აზროვნების ფსიქოზური რეგრესია, პარანოიდული მდგომარეობა და მერყეობა. კიდევ ერთმა ადრეულმა კვლევამ აჩვენა, რომ ერთი და იგივე ადამიანის შესახებ ორი ძირითადი საპირისპირო შეხედულება არსებობს და ეს გაურკვევლობა ქმნის CS ფსიქოპათოლოგიის საფუძველს.[2] ეს ნიშნავს, რომ ორეულების გამოგონება პაციენტს საშუალებას აძლევს, იმოქმედოს მტრულად, დანაშაულის გრძნობის რისკის გარეშე, რომელიც შეიძლება მოგვიანებით გაჩნდეს. ასევე, ინტერნალიზებული ობიექტის წარმოდგენების გახლეჩის პროცესი CS-ის ხელშემწყობი ფაქტორია. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, CS გულისხმობს ერთეულის კარგ და ცუდ სურათებად დაყოფის პროცესს. ეს გახლეჩა პათოლოგიური ხდება ინტერპერსონალური კომუნიკაციის დამახინჯების გამო, რაც იწვევს ცრუ ინტერნალიზებულ ობიექტის წარმოდგენებს.[20]
ძალადობა კაპგრასის სინდრომის დროს
წინა კვლევამ აჩვენა კავშირი ფსიქიატრიულ აშლილობასა და აგრესიასა და მკვლელობას შორის.[21] მკვლელობა დაფიქსირდა ფუნქციური შემთხვევების 6%-ში, რაც შეიძლება მიუთითებდეს, რომ ბოდვა უფრო სარისკოა, ვიდრე თავდაპირველად ეგონათ.[22] მიუხედავად იმისა, რომ აღმოჩენილია კავშირი აგრესიასა და ფუნქციონალურობას შორის (38%) და არა ორგანულ ეტიოლოგიას შორის, ეს ასევე ხშირი იყო ამ უკანასკნელში (23%). თუმცა, პანდისმა ასევე აღნიშნა, რომ არაძალადობრივი კაპგრას სინდრომის მქონე პაციენტები დაავადებულთა უმრავლესობას წარმოადგენენ. 1983 წელს 4200 პაციენტის მიმოხილვისას, შემთხვევათა უმეტესობაში დადგინდა, რომ მათ ჰქონდათ მუქარის შემცველი ან ნაცნობი ადამიანის მიმართ ძალადობრივი ქცევა. ძალადობა ხდება ფსიქოლოგიური რეგრესიის გამო.[6]
ანამნეზი და ფიზიკური ანალიზი
კაპგრასის სინდრომის მქონე პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ სხვადასხვა სიმპტომები, რაც დამოკიდებულია ძირითად დაავადებაზე. ეტიოლოგიის მიუხედავად, რომელიც მოიცავს შიზოფრენიას და შიზოაფექტურ აშლილობებს, ალცჰაიმერის დაავადებას (AD), დემენციას, ლევის სხეულების დემენციას, ეპილეფსიას, ცერებროვასკულურ აშლილობას (CVA), ჰიპოფიზის სიმსივნეებს და პარკინსონის დაავადების (PD) შორსწასულ სტადიას, კაპგრასის სინდრომის მქონე პაციენტებს აქვთ ბოდვა იდენტური ორეულების შესახებ, რომლებიც მათთან ახლოს არიან.[1][4][5] პაციენტი ასევე შეიძლება იყოს აღგზნებული და აგრესიული მისთვის მნიშვნელოვანი ადამიანის მიმართ ნაცნობი სახეების ამოცნობის დეფექტის გამო.[8][13]
შეფასება
კაპგრას სინდრომი კლინიკური დიაგნოზია. მისი დიაგნოზი სიმპტომების კლინიკურ შეფასებას ეფუძნება.[5]
მკურნალობა / მართვა
კაპგრას სინდრომის მკურნალობა და მართვა
ზოგადად, ბოდვითი აშლილობების მქონე პაციენტების მკურნალობა გამოწვევაა. ემპირიული მონაცემების ნაკლებობა მნიშვნელოვან სირთულეს წარმოადგენს კაპგრასის სინდრომის მქონე პაციენტების ეფექტურად მართვისთვის.[23] გავრცელებულ ჩარევას წარმოადგენს ანტიფსიქოზური მედიკამენტების მხარდაჭერით წარმოებული თერაპია.[23] კაპგრასის სინდრომის მართვა მოიცავს თერაპიული ალიანსის დამყარებას ურთიერთმისაღები სიმპტომური მკურნალობის მიზნების მოლაპარაკებისას. ეს გულისხმობს თანაგრძნობისა და პაციენტის მდგომარეობისადმი ინტერესის გამოხატვას.[22] ასევე აუცილებელია კაპგრასის სიმპტომების დაპირისპირების თავიდან აცილება.[6] კიდევ ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ მედიკამენტების სათანადოდ გამოყენება ძირითადი აშლილობის ძირითადი სიმპტომების მიმართ ეფექტური მართვის სტრატეგიაა.[15] პაციენტის ჰოსპიტალიზაცია აუცილებელია, თუ პაციენტი თვითდაზიანებას ან ძალადობას ახორციელებს. თანმხლები ფსიქიატრიული აშლილობების იდენტიფიცირება და მკურნალობა კაპგრასის სინდრომის მართვის გასაღებია.[15][24]
პაციენტისა და ოჯახის განათლება
არასწორად იდენტიფიცირებული პირის მიმართ ძალადობის რისკის გამო, უმნიშვნელოვანესია, რომ კაპგრასის სინდრომის მქონე პაციენტების მომვლელებს დავეხმაროთ კომუნიკაციის ტექნიკის, კონსულტაციის, მედიკამენტების და პრობლემების გადაჭრის გონივრული უნარების გამოყენებით. მომვლელების გრძნობები უნდა იქნას გათვალისწინებული მათ დასამშვიდებლად. რეკომენდებულია უკეთესი სმენითი ურთიერთქმედება. ასეთი კომუნიკაცია, პირველ რიგში, მიზნად ისახავს კაპგრასის სინდრომის მქონე პაციენტის მიერ მომვლელებთან პირისპირ შეხვედრების დროს დაკავშირების სირთულის თავიდან აცილებას. მომვლელმა უნდა შეაფასოს საკუთარი თავი, რათა ამოიცნოს ხარვეზები და ძლიერი მხარეები პაციენტის მდგომარეობის მართვაში, ამავდროულად დაეყრდნოს ოჯახის სხვა წევრებს, მეგობრებსა და ნათესავებს.[24]
კაპგრას სინდრომის პროგნოზი და გართულებები
კაპგრას სინდრომის დაწყება შეიძლება მოხდეს თანმხლები ფსიქოზის დაწყებასთან ერთად ან მოგვიანებით. 20 პაციენტის კვლევამ აჩვენა, რომ კაპგრასის სინდრომის სიმპტომები გაქრა დეპრესიული აშლილობის რემისიის შემდეგ. CS სიმპტომები უფრო მდგრადი იყო შიზოფრენიით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებსაც ფსიქოზი აღენიშნებოდათ. თუ CS-ის დაწყება ემთხვევა ფსიქოზს, ფსიქოზური მდგომარეობის ხელახლა გამოვლენამ შეიძლება დააბრუნოს CS სიმპტომები.[25]
CS სიმპტომებმა შეიძლება გამოიწვიოს ინტრაპერსონალური და ინტერპერსონალური კონფლიქტები, ასევე ცუდი სოციალური ურთიერთობები. ამ ტიპის აშლილობის მქონე ადამიანი მიდრეკილია თვითდაზიანების და ძალადობისკენ. ამას ასევე აქვს შედეგები პაციენტის ოჯახისთვის, რადგან მომვლელზე სტრესმა და სტიგმასთან დაკავშირებულმა სტრესორებმა შეიძლება კიდევ უფრო გაამწვავოს პრობლემა.[24] სოციალურ-ეკონომიკური შედეგები მოიცავს პაციენტის მიერ სამსახურის შენარჩუნების შეუძლებლობას, რაც კიდევ უფრო მოქმედებს ოჯახის წევრებზე, მათ შორის მომვლელებზე. მოკლედ რომ ვთქვათ, კაპგრასის სინდრომი ზეწოლას ახდენს ჯანდაცვის სისტემასა და საზოგადოებაზე.
დიფერენციალური დიაგნოზი
კაპგრასის სინდრომი და ბოდვითი აშლილობები, როგორც წესი, შეიძლება სხვა დაავადებებთან ერთად არსებობდეს. ქვემოთ მოცემულ ცხრილში 1 ნაჩვენებია ბოდვითი აშლილობების განვითარებასთან დაკავშირებული სხვადასხვა სამედიცინო მდგომარეობა.[1][4][26]
| სამედიცინო მდგომარეობები | დაავადებების მაგალითები |
| ვასკულარული დაავადებები | ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზიული ენცეფალოპათია და სუბარაქნოიდული ჰემორაგია.[26] |
| ნეიროდეგენერაციული დაავადებები | ალცჰაიმერის დაავადება, შორსწასული ოარკინსონის დაავადება, დმენცია[1][4][5] |
| სხვა ცნს-ის დარღვევები | ეპილეფია ცხიმოვანი ემბოლია.[5][26] |
| ინფექციური დაავადებები | HIV/AIDS, მწვავე ვირუსული ენცეფალიტი და მალარია.[26] |
| მეტაბოლური დაავადებები | ჰიპერკალცემია, ჰიპოგლიკემია.[26] |
| ტოქსინები | ვერცხლისწყალი, მაგნეზია, დარიშხანი.[26] |
ცხრილი 1
სამედიცინო მდგომარეობები დაავადების მაგალითები
დელირიუმის შემთხვევებში აღინიშნება ცნობიერების ცვალებადი დონეები, ჰალუცინაციები და კოგნიტური უნარების დაქვეითება, რაც არ არის ბოდვითი აშლილობების შემთხვევებში.[2] ნივთიერებებთან დაკავშირებული აშლილობის შემთხვევებში, ნარკოტიკები, როგორიცაა ამფეტამინები და კოკაინი, დაკავშირებულია ბოდვით აშლილობებთან. ჰალუცინოგენები, ალკოჰოლი და სტეროიდები დაკავშირებულია ბოდვით აშლილობებთან.[2]
პროგნოზი
კაპგრასის სინდრომის დაწყება შეიძლება მოხდეს თანმხლები ფსიქოზის დაწყებასთან ერთად ან მოგვიანებით.[25] 20 CS პაციენტის კვლევამ აჩვენა, რომ კაპგრასის სინდრომის სიმპტომები გაქრა დეპრესიული აშლილობის რემისიის შემდეგ. CS სიმპტომები უფრო მდგრადი იყო შიზოფრენიით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებსაც ფსიქოზი აღენიშნებოდათ.[25] თუ CS-ის დაწყება ემთხვევა ფსიქოზს, ფსიქოზური მდგომარეობის ხელახლა გამოვლენამ შეიძლება CS სიმპტომების რემისია გამოიწვიოს.[25]
გართულებები
კაპგრასის სინდრომის სიმპტომებმა შეიძლება გამოიწვიოს როგორც პირადი, ასევე ინტერპერსონალური კონფლიქტები, ასევე ცუდი სოციალური ურთიერთობები. ამ ტიპის აშლილობის მქონე ადამიანი მიდრეკილია თვითდაზიანებისა და ძალადობისკენ. ამას ასევე აქვს გავლენა პაციენტის ოჯახზე, რადგან მომვლელზე ზეწოლამ და სტიგმასთან დაკავშირებულმა სტრესორებმა შეიძლება კიდევ უფრო გაამწვავოს პრობლემა.[24] სოციალურ-ეკონომიკური შედეგები მოიცავს პაციენტის მიერ სამსახურის შენარჩუნების შეუძლებლობას, რაც კიდევ უფრო მეტ გავლენას ახდენს ოჯახის წევრებზე, მათ შორის მომვლელებზე. მოკლედ რომ ვთქვათ, კაპგრასის სინდრომი ზეწოლას ახდენს ჯანდაცვის სისტემასა და საზოგადოებაზე.[24][25]
კონსულტაციები
აუცილებელია გამოირიცხოს ნებისმიერი სამედიცინო და/ან ნევროლოგიური მდგომარეობა, რომელმაც შეიძლება გამოიწვიოს კაპგრასის სინდრომი. ლევის სხეულების დემენციის მქონე პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ კაპგრასის სინდრომი. ასევე მნიშვნელოვანია გამოირიცხოს ცენტრალური ნერვული სისტემის ნებისმიერი დაზიანება, B12 ვიტამინის დეფიციტი, შაქრიანი დიაბეტი და ჰიპოთირეოზი.[1][4][5][26] სპეციალისტებთან კონსულტაცია შეიძლება საჭირო გახდეს ლაბორატორიული ან ვიზუალიზაციის მონაცემების საფუძველზე, კლინიკური ჩვენებებისა და ლაბორატორიული კლვევების შედეგების გათვალისწინებით.
დიფერენცირება და პაციენტის განათლება
ფარმაკოთერაპიის გარდა, კაპგრასის სინდრომის ეფექტური მართვის ძირითადი საშუალებებია პაციენტის კონსულტაცია და თერაპიის სესიები. ვინაიდან კაპგრასის სინდრომის მქონე პაციენტებს უფრო მაღალი რისკი აქვთ გამოავლინონ აგრესია და ძალადობა სხვების მიმართ, მათ შორის მომვლელების მიმართ, ფსიქოდინამიკური თერაპიის სესიები გადამწყვეტ როლს თამაშობს კაპგრასის სინდრომის მართვაში. პაციენტის განათლება უნდა იყოს ორიენტირებული ემოციური კავშირების დამყარებასა და მომვლელთან ეფექტურ კომუნიკაციაზე. საერთო ჯამში, პაციენტს უნდა ერჩიოს, დაიცვას აშლილობის სამედიცინო და ფსიქიატრიული მართვა პირველადი ძირითადი დარღვევების კონტროლის ან მკურნალობის მიზნით.[24]
მომვლელისა და ოჯახის კონსულტაცია
არასწორად იდენტიფიცირებული პირის მიმართ ძალადობის რისკის გამო, უმნიშვნელოვანესია, რომ კაპგრასის სინდრომის მქონე პაციენტების მომვლელებს დავეხმაროთ კომუნიკაციის ტექნიკის, კონსულტაციის, მედიკამენტების და გონივრული პრობლემების გადაჭრის უნარების გამოყენებით.[24] მომვლელების გრძნობები უნდა იქნას გათვალისწინებული მათი დასამშვიდებლად. რეკომენდებულია უკეთესი სმენითი ურთიერთქმედება. ასეთი კომუნიკაცია, პირველ რიგში, მიზნად ისახავს კაპგრასის სინდრომის მქონე პაციენტის მიერ მომვლელებთან პირისპირ შეხვედრების დროს დაკავშირების სირთულის თავიდან აცილებას. მომვლელმა უნდა გამოაცხადოს საკუთარი თავი და ნათლად დაუკავშირდეს მას, სანამ ის თვალს არ ადევნებს, რათა დაამყაროს უკეთესი ემოციური კავშირები. მომვლელმა უნდა შეაფასოს საკუთარი თავი, რათა ამოიცნოს ხარვეზები და ძლიერი მხარეები პაციენტის მდგომარეობის მართვაში, ამავდროულად დაეყრდნოს ოჯახის სხვა წევრებს, მეგობრებსა და ნათესავებს.[24]
ჯანდაცვის გუნდის შედეგების გაუმჯობესება
კაპგრასის სინდრომი, ანუ ორეულების ბოდვა, ბოდვითი არასწორი იდენტიფიკაციის სინდრომია.[1] ეს არის სინდრომი, რომელიც ხასიათდება პაციენტისთვის მნიშვნელოვანი პირის იდენტური ორეულების ცრუ რწმენით.[2] კოორდინირებული ფსიქიატრიული სინდრომის დროს, სუბიექტი თვლის, რომ იდენტურმა დუბლიკატმა ჩაანაცვლა ახლო ნათესავი ინდივიდი, უსულო ობიექტი ან ცხოველი. ის ფართოდ განიხილება, როგორც ბოდვითი არასწორი იდენტიფიკაციის სინდრომის ყველაზე გავრცელებული ფორმა და ვლინდება ფსიქიატრიულ და არაფსიქიატრიულ შემთხვევებში, მათ შორის ტვინის დაზიანების მქონე პაციენტებში.[3] შიზოფრენია, შიზოაფექტური აშლილობა, ალცჰაიმერის დაავადება (AD), ლევის სხეულების დემენცია, ეპილეფსია, ცერებროვასკულური აშლილობა (CVA), ჰიპოფიზის სიმსივნეები და პარკინსონის დაავადების (PD) მოწინავე სტადიის მქონე პაციენტებში შეიძლება განვითარდეს კოორდინირებული ფსიქიატრიული სინდრომი. კოორდინირებული ფსიქიატრიული სინდრომი დაკავშირებულია ტვინის დაზიანებასთან ორშრიან, მარჯვენა ლიმბურ და საფეთქლის რეგიონებში.[3] დაზიანება იწვევს მეხსიერების ფუნქციების, თვითმონიტორინგის და რეალობის აღქმის დარღვევას. ასეთი ნეიროფიზიოლოგიური დეფიციტი იწვევს ემოციური ინფორმაციის დამუშავებისა და სახის ამოცნობის სწორად ინტეგრირების შეუძლებლობას.
• კაპგრასის სინდრომი თანაბრად გვხვდება როგორც მამაკაცებში, ასევე ქალებში.[2]
• კაპგრასის კლინიკური დიაგნოზია. თუმცა, სხვა ორგანული მიზეზების გამოსარიცხად აუცილებელია ლაბორატორიული და ვიზუალიზაციის ჩატარება.[5]
• ძირითადი დარღვევების ან სამედიცინო მდგომარეობების დროული და ზუსტი დიაგნოზი შეიძლება დაგვეხმაროს კაპგრასის სინდრომის მართვაში.[15]
• ფსიქოდინამიკური თერაპიის ჩარევა სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია კაპგრასის სინდრომის სიმპტომებისა და მასთან დაკავშირებული ძალადობის კონტროლისთვის.[24]
ვინაიდან კაპგრასის სინდრომის მართვა რთულია, ეფექტური მზრუნველობის უზრუნველსაყოფად საჭიროა ინტერპროფესიონალური გუნდი. კაპგრასის სინდრომის მართვისთვის მნიშვნელოვანია ფსიქოფარმაკოლოგია და ფსიქოთერაპია. გუნდი შეიძლება შედგებოდეს ფსიქიატრის, ფსიქოლოგის/თერაპევტის, ექიმის, სოციალური მუშაკის და მომვლელების/ნათესავებისგან. კაპგრასის სინდრომის შესახებ კვლევითი მონაცემების ნაკლებობის გამო, მისი მკურნალობა მნიშვნელოვან გამოწვევას წარმოადგენს. ანტიფსიქოზური საშუალებები ეფექტური აღმოჩნდა სიმპტომების მართვისთვის.[23] გარდა ამისა, ფსიქოდინამიკური თერაპია და პაციენტთან თერაპიული ალიანსი სასიცოცხლო როლს ასრულებს პაციენტის მართვაში. კაპგრასის სინდრომის მქონე პაციენტებში ჰოსპიტალიზაცია გარდაუვალია, თუ ისინი თვითდაზიანების ან სხვების მიმართ ძალადობის რისკს წარმოადგენენ.[15][24] მომვლელებისა და პაციენტების მკაფიო და ეფექტური კომუნიკაცია ხელს უწყობს ემოციური კავშირების დამყარებას და აგრესიული ეპიზოდების თავიდან აცილებას.[24] კარგი ინტერდისციპლინარული კომუნიკაცია კაპგრასის სინდრომის დროს პაციენტებისთვის უკეთეს შედეგებს იძლევა.
ორიგინალი სტატიის ავტორები: Kaushal P. Shah; Shailesh B. Jain; Roopma Wadhwa.
References
1.Groth CL, Pusso A, Sperling SA, Huss DS, Elias WJ, Wooten GF, Barrett MJ. Capgras Syndrome in Advanced Parkinson’s Disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2018 Spring;30(2):160-163. [PubMed]
2. Berson RJ. Capgras’ syndrome. Am J Psychiatry. 1983 Aug;140(8):969-78. [PubMed]
3.Hillers Rodríguez R, Madoz-Gúrpide A, Tirapu Ustárroz J. [Capgras syndrome: a proposal of neuropsychological battery for assessment]. Rev Esp Geriatr Gerontol. 2011 Sep-Oct;46(5):275-80. [PubMed]
4.Ng KP, Wong B, Xie W, Kandiah N. Capgras Syndrome in the Young: Schizophrenia or Alzheimer Disease? Alzheimer Dis Assoc Disord. 2020 Jan-Mar;34(1):94-96. [PubMed]
5. Salvatore P, Bhuvaneswar C, Tohen M, Khalsa HM, Maggini C, Baldessarini RJ. Capgras’ syndrome in first-episode psychotic disorders. Psychopathology. 2014;47(4):261-9. [PMC free article] [PubMed]
6.Chadda RK, Jain BK. An unusual case of Capgras’ syndrome. Am J Psychiatry. 1990 Mar;147(3):369-70. [PubMed]
7. Merrin EL, Silberfarb PM. The Capgras phenomenon. Arch Gen Psychiatry. 1976 Aug;33(8):965-8. [PubMed]
8. Fishbain DA. The frequency of Capgras delusions in a psychiatric emergency service. Psychopathology. 1987;20(1):42-7. [PubMed]
9. Young AW, Reid I, Wright S, Hellawell DJ. Face-processing impairments and the Capgras delusion. Br J Psychiatry. 1993 May;162:695-8. [PubMed]
10. Alexander MP, Stuss DT. Capgras syndrome: a reduplicative phenomenon. J Psychosom Res. 1998 Jun;44(6):637-9. [PubMed]
11. Bauer RM. Autonomic recognition of names and faces in prosopagnosia: a neuropsychological application of the Guilty Knowledge Test. Neuropsychologia. 1984;22(4):457-69. [PubMed]
12. Ellis HD, Young AW. Accounting for delusional misidentifications. Br J Psychiatry. 1990 Aug;157:239-48. [PubMed]
13. Hirstein W, Ramachandran VS. Capgras syndrome: a novel probe for understanding the neural representation of the identity and familiarity of persons. Proc Biol Sci. 1997 Mar 22;264(1380):437-44. [PMC free article] [PubMed]
14. Mazzone L, Armando M, De Crescenzo F, Demaria F, Valeri G, Vicari S. Clinical picture and treatment implication in a child with Capgras syndrome: a case report. J Med Case Rep. 2012 Nov 27;6:406. [PMC free article] [PubMed]
15. Khouzam HR. Capgras syndrome responding to the antidepressant mirtazapine. Compr Ther. 2002 Fall;28(3):238-40. [PubMed]
16. Edelstyn NM, Oyebode F, Barrett K. The delusions of Capgras and intermetamorphosis in a patient with right-hemisphere white-matter pathology. Psychopathology. 2001 Nov-Dec;34(6):299-304. [PubMed]
17. Silva JA, Leong GB, Weinstock R, Sharma KK, Klein RL. Delusional misidentification syndromes and dangerousness. Psychopathology. 1994;27(3-5):215-9. [PubMed]
18. Coltheart M, Langdon R, McKay R. Delusional belief. Annu Rev Psychol. 2011;62:271-98. [PubMed]
19. Soares HR, Cavalcante WCP, Martins SN, Smid J, Nitrini R. Capgras syndrome associated with limbic encephalitis in a patient with diffuse large B-cell lymphoma. Dement Neuropsychol. 2016 Jan-Mar;10(1):63-69. [PMC free article] [PubMed]
20. de Pauw KW. Psychodynamic approaches to the Capgras delusion: a critical historical review. Psychopathology. 1994;27(3-5):154-60. [PubMed]
21. Brighetti G, Bonifacci P, Borlimi R, Ottaviani C. “Far from the heart far from the eye”: evidence from the Capgras delusion. Cogn Neuropsychiatry. 2007 May;12(3):189-97. [PubMed]
22. Pandis C, Agrawal N, Poole N. Capgras’ Delusion: A Systematic Review of 255 Published Cases. Psychopathology. 2019;52(3):161-173. [PubMed]
23. Barrelle A, Luauté JP. Capgras Syndrome and Other Delusional Misidentification Syndromes. Front Neurol Neurosci. 2018;42:35-43. [PubMed]
24. Kyrtsos CR, Stahl MC, Eslinger P, Subramanian T, Lucassen EB. Capgras Syndrome in a Patient with Parkinson’s Disease after Bilateral Subthalamic Nucleus Deep Brain Stimulation: A Case Report. Case Rep Neurol. 2015 May-Aug;7(2):127-33. [PMC free article] [PubMed]
25. Christodoulou GN. Course and prognosis of the syndrome of doubles. J Nerv Ment Dis. 1978 Jan;166(1):68-72. [PubMed]
26. Turgiev SB. [Clinical picture of hallucinatory-paranoid psychoses in cerebral atherosclerosis]. Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1978;78(3):421-6. [PubMed]